陕西省自然科学基金(2003C234)
- 作品数：4 被引量：16H指数：4
- 相关作者：徐静易兰兰戴信刚张春虹王俊宏更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院西安市中心医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性和血管内皮细胞生长因子的关系被引量：4
- 2006年
- 目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)活性变化和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的动态变化,探讨两者之间相互关系以及它们与糖尿病肾病(DN)发生发展之间的关系。方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠实验模型,将大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病2周组(DM2)和糖尿病4周组(DM4)。断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用(γ-32P)ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性。用免疫组化和400倍光镜检测VEGF在各组大鼠肾脏的表达。结果糖尿病大鼠肾小球细胞内总的PKC活性与对照组差异无显著性,胞浆PKC活性略有下降,相差不显著;肾小球细胞膜PKC活性明显高于正常对照组,膜结合PKC百分比显著增加,且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数及Ccr呈正相关。糖尿病组VEGF的表达多于正常对照组。肾小球细胞膜PKC活性与肾组织VEGF的表达正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并诱导VEGF的高表达。PKC的激活在DN的发生发展中发挥着重要的调控作用。
- 徐静易兰兰张春虹王俊宏戴信刚曹会芳
- 关键词：蛋白激酶C糖尿病肾病血管内皮细胞生长因子
- 蛋白激酶C和TGF-β1在糖尿病大鼠肾脏中的表达被引量：4
- 2006年
- 目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)活性变化和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化,探讨二者之间相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系。方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠实验模型,将大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病2 w组(DM2)和糖尿病4 w组(DM4)。断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用〔γ3-2P〕-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性。用免疫组织化学和400倍光镜检测TGF-β1在各组大鼠肾脏的表达。结果(1)糖尿病大鼠肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,相差不显著;肾小球细胞膜PKC活性明显高于正常对照组,膜结合PKC百分比显著增加,且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数及Ccr呈正相关。(2)糖尿病组TGF-β1的表达多于正常组。(3)肾小球细胞膜PKC活性与TGF-β1的表达正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并诱导TGF-β1的表达,在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。
- 徐静李忠诚易兰兰王俊宏张春虹戴信刚杨新利
- 关键词：蛋白激酶C糖尿病肾病转化生长因子-Β1
- 缺氧诱导因子-1α及促红素在糖尿病大鼠肾组织中的表达被引量：4
- 2013年
- 目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其与糖尿病肾病的关系。方法用链脲佐菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型并在制模成功后4周和8周取肾组织,采用免疫组化方法及全自动图像分析系统检测糖尿病大鼠肾组织中HIF-1α及EPO的表达。结果糖尿病大鼠肾小球及肾小管均有HIF-1α及EPO的表达,且随着造模时间的延长HIF-1α及EPO的表达逐渐增加。结论糖尿病肾病由于微循环障碍导致组织缺氧,从而使HIF-1α及EPO的表达上调。这也是糖尿病肾病出现微血管结构异常及新生血管形成从而导致糖尿病肾病发生、发展的可能原因。
- 徐静李楠张颖王虎清焦杨龙俊宏
- 关键词：糖尿病肾病缺氧诱导因子-1Α促红细胞生成素肾组织
- 二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系被引量：4
- 2006年
- 目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。
- 徐静易兰兰张春虹王俊宏戴信刚王利
- 关键词：蛋白激酶C糖尿病肾病转化生长因子-Β1血管内皮生长因子
