上海市卫生局青年科研基金(2007Y28)
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
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- 诱生型一氧化氮合酶在肺移植大鼠肺血管功能改变中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察肺移植大鼠再灌注早期肺血管功能的改变,探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在肺移植大鼠肺血管功能改变中的作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠40只,取15只作为移植供体鼠。余下25只分为2组:对照组(10只),仅作左侧开关胸处理;移植组(15只),采用改良三袖套法建立大鼠左肺原位移植模型,肺移植完成,再灌注2h后处死大鼠,取左肺组织检测毛细血管通透性指标[肺组织湿干比(W/D)和肺内伊文思蓝]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)],同时检测iNOS及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平。另外取大鼠肺动脉,制备离体肺动脉环,再细分为内皮完整组(移植E+、对照E+亚组)和去内皮化组(移植E-、对照E-亚组),采用乙酰胆碱的累积舒张反应曲线法测试血管环舒张功能改变,采用去氧肾上腺素的累积收缩反应曲线法测试收血管环缩功能的改变;并以非选择性一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME,300μmol/L)和选择性iNOS抑制剂(L-NIL,10μmol/L)孵育血管20min,比较上述两种抑制剂对离体肺动脉血管环收缩和舒张功能的影响。结果移植组的W/D及伊文思蓝水平分别为5.18±0.45及(36.51±5.07)μg/mL,均显著高于对照组的4.33±0.41及(26.01±4.59)μg/mL(P值均<0.05)。移植组的MDA、MPO含量及iNOS活性均显著高于对照组(P值均<0.05),eNOS活性显著低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,移植组血管的收缩、舒张功能均显著降低(P值均<0.05)。与对照E+亚组比较,对照E-亚组的血管收缩反应显著增强(P值均<0.05);移植E+亚组与移植E-亚组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与对照组比较,对照组+L-NAME预处理的血管的收缩反应显著增强(P值均<0.05);与移植组比较,移植组+L-NAME预处理的血管的收缩反应显著增强(P值均<0.05);移植组+L-NAME预处理的血管收缩反应与对照组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。与移植组比较,移植组+L-NIL预处理的血�
- 吴镜湘朱宏伟徐美英
- 关键词：肺移植缺血再灌注损伤内皮功能一氧化氮合酶
- 心肺转流中丙泊酚对鱼精蛋白中和肝素后肺高压的影响
- 2011年
- 目的观察心肺转流中丙泊酚对鱼精蛋白中和肝素后引起的肺高压反应的影响。方法心肺转流心脏直视手术鱼精蛋白中和肝素5 min内出现肺高压反应患者51例,随机分为研究组(n=27)和对照组(n=24)。研究组在肺高压反应出现后即刻给予丙泊酚1 mg/kg,同时缓慢静脉注射10%葡萄糖酸钙0.02 g/kg,并经主动脉缓慢泵入机血。记录注射鱼精蛋白前(T0)、注射鱼精蛋白后5 min(T1)、注射葡萄糖酸钙后1 min(T2)、5 min(T3)、10 min(T4)、20 min(T5)、30 min(T6)时的CVP、气道压(Paw)、MAP。结果 T1、T2时两组MAP均明显下降,CVP、Paw显著上升(P<0.05)。T3时对照组CVP、Paw仍明显高于T0时(P<0.05),且显著高于研究组(P<0.05)。T4时对照组CVP仍明显高于T0时和研究组(P<0.05)。结论心肺转流中丙泊酚(1 mg/kg)可减轻鱼精蛋白中和肝素后引起的肺高压反应。
- 吴镜湘吴东进沈耀峰徐美英
- 关键词：丙泊酚鱼精蛋白肺高压心肺转流
- 米力农雾化吸入对大鼠肺移植后肺缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察米力农雾化吸入对大鼠原位肺移植后肺缺血再灌注损伤的影响,并探讨可能的机制。方法 30只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成3组,每组10只。假手术组(Ⅰ组),开胸游离左肺门,未行肺移植;肺移植组(Ⅱ组),左肺移植后开放再灌注2h;肺移植后吸入米力农治疗组(Ⅲ组),在左肺移植后再灌注开始的同时予0.4mg/mL米力农雾化吸入2h。再灌注2h后行动脉血气分析计算氧合指数[动脉血氧分压(paO2)/吸入氧浓度(FiO2)]和肺内分流率(Qs/Qt),检测肺湿干比及髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量,并对左肺组织进行病理学检查。结果Ⅰ组、Ⅲ组的氧合指数均显著高于Ⅱ组(P值均<0.05),肺内分流率、湿干比均显著低于Ⅱ组(P值均<0.05)。Ⅰ组、Ⅲ组的MDA、MPO及iNOS均显著低于Ⅱ组(P值均<0.05),eNOS均显著高于Ⅱ组(P值均<0.05)。病理学检查结果显示,与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组左肺组织充血明显且炎性细胞明显增多;而Ⅲ组较Ⅱ组左肺炎性细胞明显减少。结论米力农雾化吸入可减轻大鼠肺移植后肺组织的缺血再灌注损伤。可能的作用机制与增加eNOS活性、降低iNOS活性、减少肺组织内炎性细胞浸润、减轻内皮细胞功能紊乱有关。
- 卫炯琳吴镜湘朱宏伟徐美英
- 关键词：米力农雾化吸入肺移植缺血再灌注损伤
- L-N6-（1-亚氨乙基）赖氨酸对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨L-N6-（1-亚氨乙基）赖氨酸（L-NIL）对大鼠移植肺缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠18只,体重250～350 g,随机分为3组（n=6）,假手术组（S组）;肺移植组（L组）肺移植后恢复再灌注,冷缺血时间约1 h;L-NIL组再灌注即刻经尾静脉输注L-NIL 3 mg/kg.各组均于再灌注即刻经尾静脉注射0.5%伊文氏蓝0.2 ml.再灌注2 h时取左肺组织,测定肺湿/干重（W/D）比、伊文氏蓝含量、MDA含量、髓过氧化物酶（MPO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及内皮源性一氧化氮合酶（eNOS）活性;并行病理学观察.结果 与S组比较,L组肺组织W/D比和伊文氏蓝含量增加,MDA含量、MPO及iNOS活性升高,eNOS活性降低（P＜0.05）.与L组比较,L-NIL组肺组织W/D比和伊文氏蓝含量减少,MDA含量、MPO及iNOS活性降低,eNOS活性升高（P＜0.05）,肺组织毛细血管内充血减少,炎性细胞浸润减少.结论 再灌注早期静脉注射L-NIL可减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤.
- 朱宏伟吴镜湘徐美英
- 关键词：肺移植再灌注损伤
- 雾化吸入米力农对缺血再灌注后肺损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,研究米力农雾化吸入对缺血再灌注肺损伤的影响,并对其机制进行探讨。方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分成3组,每组10只。假手术组(Ⅰ组):开胸游离左肺门,未行肺门阻断。缺血再灌注组(Ⅱ组):阻断肺门45min后开放再灌注2h。吸入米力农-缺血再灌注组(Ⅲ组):0.4mg/mL米力农吸入30min后,肺门阻断45min,肺门开放后继续吸入2h。再灌注2h后行动脉血气分析计算氧合指数[动脉氧分压(paO2)/吸入氧浓度(FiO2)]及肺内分流率(Qs/Qt),检测肺湿干比(W/D)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)水平,并对左肺组织进行病理学检查。结果Ⅱ组的paO2/FiO2显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅱ组Qs/Qt、W/D均显著高于Ⅰ组(P值均<0.05),Ⅲ组显著低于Ⅱ组(P值均<0.05)。Ⅱ组MDA水平、MPO及iNOS活性均显著高于Ⅰ组(P值均<0.05),Ⅲ组显著低于Ⅱ组(P值均<0.05);Ⅱ组eNOS显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(P<0.05)。病理学结果显示,3组动物肺组织结构基本正常,Ⅰ组和Ⅲ组无充血,Ⅱ组肺组织充血明显且炎性细胞较其他两组明显增多。结论雾化吸入米力农可减轻肺组织的缺血再灌注损伤。其机制可能与增加eNOS活性,降低iNOS活性,减少肺组织内炎性细胞浸润以及减轻内皮细胞功能紊乱有关。
- 朱宏伟吴镜湘蒋琦亮鲁云纲徐美英
- 关键词：米力农肺缺血再灌注损伤
- 改良三袖套吻合法建立大鼠左肺原位移植模型及其鉴定被引量：5
- 2011年
- 目的对三袖套吻合法建立的大鼠肺移植模型进行改进,建立操作简便和稳定有效的大鼠左肺原位移植模型。方法在预实验的基础上,对三袖套吻合法建立的大鼠肺移植模型进行以下改进:供体采用胸骨正中切口,经肺动脉圆锥处进行低压肺灌注;制作"袖套"时用无损伤血管夹固定套管尾部;套入"袖套"时用无创显微心耳钳钳夹住左肺门,在不离断"病肺"的情况下完成吻合;完善呼吸道管理流程。以手术成功率、手术时间、移植肺功能、肺组织病理学改变等对模型进行评估。结果完成大鼠左肺原位移植10例,手术成功率80%。供肺灌洗到获取时间为(12±2)min,体外套管时间为(18±3)min,吻合时间为(31±3)min。移植肺再灌注15 min的氧合指数显著高于单肺通气30 min(P<0.05)。移植肺再灌注2 h后的病理学改变符合典型的缺血-再灌注损伤特征。结论成功改进了大鼠左肺原位移植模型,该模型稳定有效且操作简便。
- 朱宏伟吴镜湘徐美英
- 关键词：肺移植
