吉林省科技厅科技发展计划项目(20050408-4)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 相关作者：吕民张柏民张秀和姜亦忠孙大军更多>>
- 相关机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
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- 乌司他丁对体外循环过程中肺保护作用的影响被引量：5
- 2009年
- 目的体外循环导致急性肺损伤,本研究在体外循环过程中应用乌司他丁后观察肺组织损伤程度的变化,及探讨肺损伤与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)的变化规律的关系。方法100例风湿性心脏病行二尖瓣人工机械瓣置换的病人分为Ⅰ、Ⅱ组。Ⅰ组50例,行常规体外循环,心脏阻断40-55分钟,术中持续肺灌注低温氧合机器血;Ⅱ组50例,体外循环方法同Ⅰ组,在Ⅱ组术中用乌司他丁加低温氧合机器血行肺灌注;分别在不同时段取二组病人血液标本,测量P38MAPK活性,炎症细胞因子IL-6I、L-8,及术后气道峰值压力、氧指数等。结果Ⅰ组P38MAPK活性明显增高,I组肺损伤与II组相比加重(出现统计学差异)。结论体外循环过程中,抑制P38MAPK活性表达可减轻肺损伤,术中应用乌司他丁肺灌注有抑制肺损伤的作用,为体外循环术中肺保护提供一种切实可行的方法。
- 吕民张秀和张柏民杨秀英
- 关键词：体外循环肺损伤P38丝裂原激活蛋白激酶乌司他丁
- 体外循环肺部炎症反应的研究被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨体外循环过程中应用丝裂原激活蛋白激酶的特异性阻滞剂后观察肺组织损伤程度的变化及对术后肺功能的影响。方法:将18只乳猪随机分为3组,每组6只。实验组(Ⅱ组)体外循环术中用P38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的特异性阻滞剂(SB203580)行肺灌注;Ⅰ组、Ⅲ组为对照组。分别在不同时段取三组动物的肺脏标本,以免疫印迹方法测量肺组织p38MAPK活性,组织学观察肺损伤改变,测量肺组织干湿重比,术后采集动脉血行血气分析,估测肺换气功能。结果:Ⅰ组p38MAPK活性明显增高,Ⅰ组肺损伤与Ⅱ、Ⅲ组相比明显加重。肺换气功能Ⅱ组好于Ⅰ组。结论:体外循环过程中,应用p38MAPK特异性阻断剂有抑制肺损伤的作用,改善术后肺功能。
- 吕民张秀和杨绍娟姜亦忠张柏民
- 关键词：体外循环肺损伤P38丝裂原激活蛋白激酶SB203580
- p38丝裂原活化蛋白激酶对腹主动脉瘤组织基质金属蛋白酶表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 观察腹主动脉瘤（AAA）组织内磷酸化丝裂原激活蛋白激酶p38 （p38MAPK）活性表达,及其对AAA局部组织基质金属蛋白酶（MMPs）等表达的影响.方法 AAA标本取自20例AAA患者术中切除的动脉瘤组织,10例正常腹主动脉标本取自尸体供肾者之修剪供肾时所得剪下弃用的腹主动脉壁.Western blot法检测瘤壁组织磷酸化p38MAPK活性,酶联免疫吸附试验（ELlSA）法检测培养上清液中MMP-2、MMP-9、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,在体外培养条件下,观察p38MAPK特异性阻滞剂SB203580对AAA组织中MMP-2、MMP-9、TNF-α表达的影响.结果 磷酸化p38MAPK吸光度（A）值在AAA组织（3.92±0.32）明显高于正常主动脉壁组织（1.19±0.037）;未经处理的AAA组织与经SB203580共培养处理过的AAA组织比较,培养上清液中TNF-α、MMP-9、MMP-2含量明显升高,浓度分别为（375.11±87.33）、（69.37±13.44） ng/L;（87.09±8.89）、（38.33 ±6.78） μg/L;（630.25±37.03）、（403.14±36.90） μg/L.结论 阻断p38MAPK转导通路,可减少AAA组织炎性反应及MMP-2、MMP-9的表达.
- 吕民孙大军陈丽波
- 关键词：腹主动脉瘤P38丝裂原活化蛋白激酶基质金属蛋白酶
- 血管内皮祖细胞种植组织工程血管的致机体炎性反应被引量：2
- 2015年
- 目的 观察血管内皮祖细胞（EPCs）种植于静电纺丝方法构建的聚氨酯组织工程血管支架所致的机体组织炎性反应.方法 健康纯系雄性SD大鼠70只,体质量200 ～250 g,按照皮下包埋不同移植物将其中60只随机均分为3组：A组（种植大鼠EPCs的组织工程血管支架）、B组（单纯的组织工程血管支架）、C组（假手术组,只做手术切口）.术后第3、7、15、30天,取大鼠血清,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-8浓度,于相同时间点,采用Western blot法检测血白细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的磷酸化水平.结果 术后3、7、15、30 d各时间点,与C组比较,血清TNF-α、IL-6、IL-8、血液白细胞磷酸化p38MAPK（吸光度值）在A组[（60.15 ±2.12）、（64.07 ±3.04）、（69.90±2.76）、（47.01 ±2.64） ng/L;（72.36 ±5.87）、（81.36±8.87）、（91.23 ±6.78）、（64.77 ±4.33） ng/L;（317.54±5.77）、（331.82±5.66）、（346.04±5.87）、（289.22 ±7.07） ng/L;2.26 ±0.15、2.66±0.12、3.10 ±0.13、1.65±0.21]和B组[（65.39±2.08）、（70.67±3.43）、（76.01±3.57）、（51.37±2.68） ng/L;（81.72±4.89）、（90.44±5.53）、（98.68 ±3.41）、（68.21 ±4.79） ng/L;（327.09±6.96）、（347.37±7.68）、（367.33±12.65）、（295.39 ±8.17） ng/L;2.73 ±0.12、3.12 ±0.20、3.43±0.18、1.80 ±0.17]明显升高（P＜0.01）.各时间点比较,B组明显高于A组（P＜0.01）.结论 皮下包埋种植大鼠EPCs的组织工程血管支架、单纯的组织工程血管支架可致血清TNF-α、IL-6、IL-8、血液白细胞磷酸化p38MAPK明显变化,种植大鼠EPCs的组织工程血管支架可减轻机体的炎性反应.
- 吕民陈丽波孙大军李哲
- 关键词：血管内皮祖细胞静电纺丝炎性反应
- 钙离子拮抗剂对体外循环肺部炎症作用的研究被引量：2
- 2006年
- 目的本实验探讨体外循环过程中,钙离子拮抗剂(尼卡地平)对P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)的作用规律及与肺损伤的关系。方法将12只乳猪随机分为2组,每组6只。Ⅰ组行体外循环,心脏阻断80分钟,主动脉开放后辅助循环15分钟,主动脉阻断,心肌灌注冷停跳液同时,肺脏灌注低温保护液;Ⅱ组体外循环方法同Ⅰ组,在肺低温保护液中加入尼卡地平。分别在不同时段取三组动物之肺脏标本,以免疫印迹方法测量肺组织P38MAPK活性,组织学观察肺损伤改变,估测肺换气功能。结果Ⅰ组肺组织P38MAPK活性增高,Ⅱ组肺组织P38MAPK活性低于I组出现统计学差异。Ⅰ组肺损伤改变与Ⅱ组相比加重,出现统计学差异,肺换气功能Ⅱ组好于Ⅰ组,有统计学差异。结论体外循环过程中,术中应用钙拮抗剂有抑制肺损伤的作用。
- 吕民张柏民孙雪峰张秀和姜亦忠
- 关键词：体外循环肺损伤P38丝裂原激活蛋白激酶尼卡地平
