烟台市科学技术发展计划项目(2009155-12)
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 相关作者：梁立升姜秀良李爱芝马加海马宏仲更多>>
- 相关机构：烟台毓璜顶医院烟台市疾病预防控制中心青岛大学更多>>
- 发文基金：烟台市科学技术发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注时c-fos蛋白表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的评价缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注时c-fos蛋白表达的影响。方法成年雄性sD大鼠75只，8～12周龄，体重200～250g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=25）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和缺血后处理组（IPO组）。I／R组和IPO组采用结扎右侧肾蒂，夹闭左侧肾蒂1h，再灌注24h的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型。分别于再灌注1、3、6、12和24h时，处死5只大鼠，分离左肾组织，光镜下观察病理学结果，采用免疫组化法检测c-fos蛋白表达。结果与S组比较，I／R组和IPO组再灌注各时点肾组织c-fos蛋白表达上调（P〈0．05），病理学损伤明显；与I／R组比较，IPO组再灌注各时点肾组织c-fos蛋白表达下调（P〈0．05），病理学损伤减轻。结论缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与下调肾组织c-fos蛋白表达有关。
- 田明马宏仲姜秀良梁立升李爱芝马加海
- 关键词：再灌注损伤原癌基因蛋白质C-FOS缺血后处理
- 缺血后处理对大鼠肾缺血/再灌注损伤及p38MAPK活性的影响被引量：3
- 2015年
- 目的研究缺血后处理(IPO)对大鼠肾缺血/再灌注损伤(IRI)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法将24只SD大鼠依据随机数字表法分为3组,各8只。对照(S)组:仅结扎右侧肾蒂,左肾蒂游离;缺血/再灌注(IR)组:结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂60 min后,开放灌注24 h;IPO组:肾脏缺血60 min后,进行10 s灌注、10 s阻断,共6个循环的IPO,然后开放灌注24 h,余同IR组。检测血尿素氮(BUN)、肌酐,酶联免疫吸附试验法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)水平,Western blot法检测肾组织磷酸化p38MAPK蛋白表达,观察肾组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组和IPO组血BUN、肌酐,肾TNF-α、IL-1、p38MAPK蛋白表达量及组织病理评分显著增加(P<0.05);IPO组各指标较IR组显著下降(P<0.05)。结论 IPO能减轻肾IRI,其机制与抑制p38MAPK活化,进而抑制炎性因子释放有关。
- 李涛王雪岩姜秀良梁立升李爱芝马宏仲马加海
- 关键词：缺血后处理P38丝裂原活化蛋白激酶
- 不同缺血后处理方案对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的 试建立恰当的大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）的缺血后处理模型。方法 选8 ～ 12周健康60只SD雄性大鼠，体质量220 ～ 260 g。随机分为6组：对照组（S组）、缺血再灌注组（IR组）及IR缺血后处理A、B、C、D组，每组10只。S组：分离出双侧肾蒂，仅行右肾蒂结扎和左肾蒂游离；IR组：结扎右侧肾蒂，夹闭左侧肾蒂60 min后恢复灌注；缺血后处理A、B、C、D组在肾脏缺血60 min后分别进行6次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、5次（开放20 s ＋ 阻断20 s）、3次（开放10 s ＋ 阻断10 s）、3次（开放2 min ＋ 阻断2 min）的循环，然后充分开放灌注。再灌注24 h后监测肾功能，对肾组织结构损伤程度评分。结果 与IR组相比，A、B、C、D组后处理的血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）及肾小管损伤程度评分均降低（P 〈 0.05），肾组织损伤明显减轻。处理组中，A、B两组的BUN、SCr及肾小管损伤程度评分相当（P 〉 0.05），且缺血后处理效果优于C、D两组（P 〈 0.05）。结论： 采用缺血后处理A组方法和B组方法均可以成功制作出缺血后处理模型。
- 李涛姜秀良梁立升李爱芝马宏仲马加海
- 关键词：肾脏缺血再灌注损伤缺血后处理
- 阻断p38MAPK信号通路对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2013年
- 【目的】探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路对大鼠急性肾缺血再灌注损伤（IRI）的影响。【方法】sD大鼠24只，随机分为3组，每组8只。对照组（S组）：仅结扎右侧肾蒂，左肾蒂游离；缺血再灌注组（IR组）：结扎右侧肾蒂，夹闭左侧肾蒂60min后，开放灌注24h；p38MAPK抑制剂组（SB组）：静脉注射p38MAPK特异抑制剂SB203580（10mg／kg），余同IR组。检测三组血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-I水平和p38MAPK蛋白表达、组织病理评分并比较。【结果】与S组比较，IR组血BUN、Cr、TNF—α、IL-1水平、p38MAPK蛋白表达量及组织病理评分均显著增加（P〈0．05）；上述指标SB组较IR组显著下降（P〈0．05）。【结论】SB203580能阻断p38MAPK信号通路，减少p38MAPK表达，抑制炎症细胞因子的释放，减轻肾缺血再灌注损伤。
- 马加海于振宇姜秀良梁立升李爱芝于建宏王雪岩
- 关键词：再灌注损伤信号传导
