江西省自然科学基金(2009GZY0138)
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 相关作者：冯昶范广勤黎砚书肖元梅林芬更多>>
- 相关机构：南昌大学南昌大学第二附属医院武汉大学更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基于MRI的铅暴露老年大鼠脑铁研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨长期铅暴露对老年大鼠脑组织中铁含量的影响。方法 SPF级SD雌性和雄性大鼠分别随机分为3组:空白组(0g/L醋酸铅溶液)、低剂量组(0.8g/L醋酸铅溶液)、高剂量组(1.5g/L醋酸铅溶液),按3∶2合笼,空白组所生雄性仔鼠自由饮用去离子水,低剂量组所生雄性仔鼠给予0.3g/L的醋酸铅溶液即0.3g/L染铅组,高剂量组所生雄性仔鼠给予0.9g/L的醋酸铅溶液即0.9g/L染铅组,继续染毒饲养至老年(18月)后,GE MR 3.0T磁共振扫描仪对活体大鼠脑铁行定量分析,ICP-AES测量血液及离体大脑组织中铅和铁元素的含量和经灌注后观察海马神经元超微结构。结果与空白组相比,铅暴露组血铅及脑铅含量增加(P<0.05),0.9g/L染铅组脑铁及皮层、海马、丘脑铁含量均显著增加(P<0.05),且大鼠血、大脑及皮层、海马、丘脑中铁含量与血铅呈高度正相关。电镜结果提示,随着染铅剂量增加,胞质、胞核、线粒体结构和突触结构均遭到不同程度的破坏,出现早期神经元细胞凋亡现象。结论铅暴露引发老年大鼠铁过载,铅诱发的神经退行性病变可能与其引发铁过载有关。
- 黎砚书陈英焦欢周繁坤杜桂花冯昶闫冀刘征华肖新兰范广勤
- 关键词：铅暴露磁共振神经退行性病变
- 不同营养素伍配对大鼠铅神经毒性抑制作用被引量：6
- 2010年
- 目的探讨不同营养素对铅神经毒性的干预作用。方法大鼠经醋酸铅饮水染毒4周,采用7因素2水平正交设计用牛磺酸、维生素B1等7种营养素以不同配伍进行干预,4周后测定大鼠学习记忆能力、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)水平。结果营养素干预组定位航行测试第2,3d平均潜伏期分别为(21.41±14.14),(19.35±10.89)s,低于阳性对照组(34.42±11.49),(32.48±15.06)s(P<0.05);某些营养素配伍可明显改善铅对海马SOD,NOS和NO的影响(P<0.01);牛磺酸对SOD、NOS、NO的升高影响最为明显(P<0.01),极差分别为85.30,0.82,31.24。结论营养素可改善铅对大鼠脑海马的损害,多营养素合用可提高染铅大鼠学习记忆能力。
- 冯昶叶薇薇张杰黄检英肖元梅范广勤
- 关键词：铅正交试验营养素神经毒性抗氧化作用
- 蛋氨酸胆碱对铅暴露大鼠脏器微量元素影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨蛋氨酸胆碱对铅暴露SD大鼠体内微量元素影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、染铅组、蛋氨酸胆碱组、铅+低、高剂量蛋氨酸胆碱组,分别给予铅(饮水)和蛋氨酸胆碱(灌胃),麻醉取脑、肾、肝和骨,采用电感耦合等离子发射光谱法测定组织中铅、铜、铁、锰、锌及钙含量。结果染铅后,脑、肝、肾、骨组织中铅含量明显增高,分别为(0.631±0.188),(1.178±0.354),(12.669±2.682)和(165.621±12.015)μg/g,铅+低、高剂量蛋氨酸胆碱组肝组织铅含量分别降至(0.955±0.299)和(0.637±0.164)μg/g;铅+高剂量蛋氨酸胆碱组肾铅和骨铅含量分别降至(9.789±1.743)和(132.742±17.743)μg/g,明显低于铅对照组(P<0.01);铅对照组脑铁和铜及肝铁含量高于空白对照组,给予蛋氨酸胆碱后,脑铁和铜及肝铁含量下降至空白对照组水平。结论蛋氨酸胆碱可降低肝、肾和骨组织中铅含量,对铜、铁、锰、锌无明显影响。
- 伍凤云林芬范广勤冯昶闫冀王红海黄贇肖元梅黎砚书
- 关键词：蛋氨酸胆碱铅微量元素
- 蛋氨酸胆碱对铅染毒大鼠CaMKII和CREBmRNA及蛋白表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究蛋氨酸胆碱对铅暴露大鼠海马CaMKII和CREBmRNA和蛋白表达的影响。方法将断乳健康SPF级雄性SD大鼠分为空白对照组、染铅组（0．4g／L乙酸铅饮水染毒）、蛋氨酸胆碱组（1：1，400mg／kg）、铅＋低剂量蛋氨酸胆碱组和铅＋高剂量蛋氨酸胆碱组。铅＋低、高剂量蛋氨酸胆碱组在染铅的同时，经灌胃分别给予低、高剂量（100、400mg／kg）蛋氨酸胆碱混合溶液（1：1），8周后取大鼠海马组织，用实时聚合酶链反应（PCR）法测定CaMKII和CREBmRNA的表达水平，免疫印迹（Westernblot）法测定CaMKII、CREB和pCREB蛋白含量。结果染铅组大鼠海马CaMKII和CREBmRNA的表达水平（0．743±0．185，0．729±0．199）均明显低于空白对照组（0．950±0．238，0．901±0．232），CREB和pCREB蛋白表达量（0．271±0．045，0．212±0．058）低于空白对照组（0．319±0．058，0．506±0．125），差异均有统计学意义（P〈0．05）；给予低、高剂量蛋氨酸胆碱后染铅大鼠海马CaMKIImRNA表达水平（1．014±0．210，1．126±0．379）和CREBmRNA表达水平（1．029±0．335，0．932±0．251）均明显高于染铅组，差异有统计学意义（P〈0．05），铅＋高剂量蛋氨酸胆碱组CREB和pCREB蛋白表达量（0．407±0．951，0．563±0．178）明显高于染铅组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论蛋氨酸胆碱可以拮抗铅对海马CaMKII和CREBmRNA和蛋白表达的抑制作用。
- 冯昶范广勤伍凤云林芬黎砚书陈英
- 关键词：蛋氨酸胆碱CAMKIICREB
- 蛋氨酸胆碱对染铅大鼠海马神经元影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨蛋氨酸胆碱对刚断乳SD大鼠铅染毒后海马神经元形态及超微结构损伤的改善作用。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为5组:空白组、染铅组、蛋氨酸胆碱组、铅+低、高剂量蛋氨酸胆碱组,4和8周后分别麻醉动物,尾尖采血,原子吸收法测血铅含量;心脏灌注内固定,取海马做石蜡切片、硫堇染色观察海马神经元形态结构,戊二醛再固定,透射电镜观察超微结构。结果铅染毒4、8周后,染铅组大鼠血铅含量分别升高至(274.85±19.51)、(294.32±11.00)μg/L,与染铅组比较,铅+高剂量蛋氨酸胆碱组血铅含量(187.25±16.02,192.68±14.17)μg/L明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);硫堇染色和透射电镜结果显示,4周时海马神经元无明显改变;8周时CA1区神经元有缺失、坏死,细胞数量由每3个视野(光镜400×)(306.00±43.05)个减少至(234.86±20.88)个,且超微结构发生改变,蛋氨酸胆碱干预后形态和结构均得到改善,且存在剂量-效应关系。结论铅对海马神经元形态和结构损伤出现较晚,蛋氨酸胆碱可改善铅染毒大鼠海马神经元的形态和结构损伤。
- 伍凤云冯昶叶薇薇林芬黎砚书祝高春肖元梅范广勤
- 关键词：蛋氨酸胆碱铅海马神经元
