安徽省自然科学基金(070413075)
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 相关作者：张泓徐俊罗庆礼宋志友沈继龙更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学安徽医科大学第三附属医院更多>>
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- AngⅡ及其受体拮抗剂调节大鼠肺微血管内皮细胞ACE2蛋白表达的体外实验被引量：1
- 2010年
- 目的 观察血管紧张肽（angiotensin,Ang ）Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells, PMVEC）内血管紧张肽转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）2表达的影响.方法 体外培养大鼠PMVEC,随机分为4组.正常对照组;AngⅡ组：以浓度为10-7 mol/L的AngⅡ与之分别孵育3 h、6 h、12 h和24 h;脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组：给予10-2 mg/mL的LPS刺激细胞24 h;AngⅡ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R）拮抗剂[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ干预组：使用[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ预处理细胞30 min后再给予10-7 mol/L Ang Ⅱ或10-2 mg/mL LPS刺激24 h;采用RT-PCR、Western blot方法检测ACE2表达的变化情况.结果 与正常对照组相比,AngⅡ刺激组于不同时相点ACE2表达均显著降低（P〈0.05）,ACE2表达与AngⅡ刺激的时间呈负相关;LPS组ACE2蛋白表达亦显著降低（P〈0.05）.[Sar1,Ile8]-Ang Ⅱ干预组ACE2蛋白表达较LPS/Ang Ⅱ组显著增加（P〈0.05）.结论 AngⅡ可以降低体外培养PMVEC中ACE2的表达,并与Ang Ⅱ刺激时间呈负相关;LPS亦可以显著降低ACE2蛋白表达;AT1R拮抗剂可以降低AngⅡ及脂多糖对ACE2蛋白表达的抑制作用,AngⅡ和ACE2相互作用可能与急性肺损伤（acute lung injury,ALI）时PMVEC损伤的发生、发展有关.
- 徐俊程立顺宋志友罗庆礼张泓
- 关键词：肺微血管内皮细胞
- 脂多糖性急性肺损伤血管紧张素转换酶2表达变化及血管紧张素I受体拮抗剂的干预作用被引量：6
- 2009年
- 血管紧张素转换酶2（angiotensin convening enzyme2，ACE2）于2000年被发现，是人体内近半个世纪发现的第一个ACE同源化合物，它是仅含有一个催化位点的羧肽酶，对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）的催化作用与ACE相反。研究发现，酸吸入和脓毒症诱导大鼠急性肺损伤（acute lung injury，Au）模型中，ACE2对肺组织有显著保护作用；而肾素-血管紧张素系统中其他成员如ACE和AngⅡ却促进Au的发生、发展。本实验通过观察脂多糖对ALI大鼠肺组织局部ACE2表达的影响，
- 徐俊张泓宋志友罗庆礼沈继龙
- 关键词：血管紧张素转换酶2急性肺损伤干预作用肾素-血管紧张素系统ACE2
- ACE2及Ang 1-7对大鼠LPS性ALI的影响及机制被引量：2
- 2010年
- 目的研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制。方法体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang1-7受体激动剂预干预,用滤器法检测大鼠PMVEC单层通透系数(Kf)的变化;予LPS建立大鼠ALI模型,分别予ACE2抑制剂、ACE2抑制剂+Ang1-7受体拮抗剂、Ang1-7受体激动剂干预,观测肺组织湿/干重比(W/D)及病理变化。结果 LPS、AngⅡ均增加大鼠PMVEC单层Kf(P<0.01),ACE2抑制剂加剧AngⅡ所致大鼠PMVEC单层Kf增高(P<0.01),Ang1-7受体激动剂则抑制单层Kf增高(P<0.01);在LPS诱导的大鼠ALI体内,ACE2抑制剂和/或Ang1-7受体拮抗剂均加剧LPS所致肺组织W/D增高(P<0.01)和ALI病理改变,Ang1-7受体激动剂则抑制LPS诱导的W/D增高(P<0.01)并改善其病理改变。结论 Ang1-7对LPS致大鼠ALI有直接及间接的保护作用;ACE2可通过促进Ang1-7的生成对大鼠LPS性ALI发挥保护作用。
- 宋志友张泓徐俊张启迪罗庆礼沈继龙
- 关键词：脂多糖
- 内毒素对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞血管紧张素转换酶2表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察内毒素对大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）上血管紧张素转换酶2（ACE2）表达的影响，探讨ACE2参与内毒素性急性肺损伤（ALI）发生的机制。方法体外培养Wistar大鼠RPMVEC，以10mg／L的内毒素与之共同孵育；分别于实验3、6、12和24h用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测ACE2的mRNA和蛋白表达。结果10mg／L内毒素处理RPMVEC后3h，ACE2的mRNA和蛋白表达即显著下降，6h有所回升，之后显著下降并持续至24h；统计学分析显示，除6h外，余各时间点ACE2 mRNA和蛋白表达均显著低于未用内毒素处理对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论10mg／L内毒素可下调RPMVEC中ACE2的mRNA和蛋白表达水平，可能是ALI发生机制之一。
- 王楠张泓孙耕耘
- 关键词：血管紧张素转换酶2内毒素内皮细胞
- LPS对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞ACE2表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察脂多糖(LPS)对体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)血管紧张素转化酶2(ACE2)表达的影响。方法体外培养大鼠PMVEC,分别使用浓度为10-4、10-3、10-2、10-1mg/ml的LPS与之孵育24 h,观察量效关系;以浓度为10-2mg/ml的LPS与之分别孵育3、6、12和24h,观察时效关系,采用RT-PCR、Western blot方法检测ACE2表达的变化。结果与正常对照组相比,各浓度LPS刺激组ACE2表达均显著降低(P<0.05);除6 h时相点,LPS(10-2mg/ml)刺激组于不同时相点ACE2表达均显著降低(P<0.05);ACE2表达与LPS刺激的浓度呈负相关。结论LPS能使体外培养的大鼠PMVEC表达ACE2减少,并与LPS刺激的浓度间呈负相关;除6 h时相点,予10-2mg/ml浓度LPS刺激大鼠PMVEC,ACE2表达于3、12和24 h均显著降低。ACE2表达下降可能与急性肺损伤(ALI)中PMVEC损伤的发生、发展有关。
- 徐俊张泓宋志友罗庆礼沈继龙
- 关键词：脂多糖类
