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重组canstatin蛋白抑制体外视网膜微血管内皮细胞的迁移和增殖被引量：1: 2009年; 目的观察重组血管能抑素(canstatin)蛋白对体外培养的恒河猴视网膜微血管内皮细胞(RF/6A)迁移、增殖及磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phospho-extracelluar regulated protein kinases,pERK)、磷酸化Akt表达的影响,初步探讨重组canstatin蛋白抑制视网膜新生血管的作用机制。方法体外培养RF/6A细胞系,在培养基中分别添加重组canstatin蛋白和等量的PBS,采用Transwell小室法检测各组发生迁移的内皮细胞并计数;铺Matri-gel胶,行体外成管实验,观察canstatin蛋白对内皮细胞成管的抑制作用;用MTT法检测重组canstatin蛋白对内皮细胞增殖的影响;Western blotting检测重组canstatin蛋白对血清刺激30min后RF/6A细胞pERK、磷酸化Akt蛋白表达的影响。结果加入重组canstatin蛋白后,显著抑制了细胞的迁移,重组canstatin蛋白组迁移的细胞数每视野(7.75±1.50)个显著低于PBS组(25.25±2.36)个(t=12.505,P=0.000);两组内皮细胞成管数分别为重组canstatin组每视野(18.67±7.02)个,也显著低于PBS组每视野(44.67±2.52)个(t=6.036,P=0.004)。与PBS组相比,重组canstatin蛋白组的内皮细胞的增殖也受到抑制,后者48h后平均吸光度A490为0.2869±0.0140,低于前者0.3349±0.0217(t=3.723,P=0.01)。同时,重组canstatin蛋白降低了RF/6A细胞中pERK蛋白的表达水平。结论重组canstatin蛋白能通过下调pERK蛋白的表达抑制RF/6A细胞的迁移和增殖,具有潜在抑制视网膜新生血管形成的作用。; 张珊珊王晔陈鹏孟丽娜董晓光; 关键词：血管能抑素视网膜微血管内皮细胞迁移增殖细胞外调节蛋白激酶

血管能抑素基因转移抑制视网膜新生血管的实验研究被引量：3: 2010年; 目的观察血管能抑素真核表达质粒（pCMV-HA）对小鼠视网膜新生血管RNV形成的抑制作用.方法将鼠龄为7 d的56只C57BL/6J新生小鼠随机分为正常对照组、氧诱导视网膜病变（OIR）模型组、治疗组和空载体组,每组14只.后3组小鼠置于（75±2）%浓度的氧环境中饲养5 d后,回到正常空气环境中建立氧诱导的RNV动物模型.治疗组小鼠在出生后第12天出氧箱时行玻璃体腔注射血管能抑素pCMV-HA,空载体组注射等量空质粒.出生后第17天行伊凡思蓝（Evans blue）灌注血管造影视网膜铺片观察血管变化.石蜡切片行苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数.结果视网膜铺片结果显示,治疗组较OIR模型组和空载体组视网膜血管分布均匀,新生血管和无灌注区显著减少.治疗组突破内界膜的内皮细胞核数与OIR模型组及空载体组比较,差异有统计学意义（F=39.006,P〈0.001）.结论血管能抑素pCMV-HA对氧诱导的RNV有显著的抑制作用.; 孟丽娜董晓光王晔刘廷张珊珊; 关键词：细胞因子类基因转移技术

血管能抑素抑制新生血管生成的研究进展被引量：1: 2009年; 血管能抑素是最新发现的一种内源性血管抑制因子,来源于IV型胶原。实验证明其在体外能显著抑制血管内皮细胞的增生和迁移,诱导其凋亡,在体内能抑制肿瘤新生血管生成。血管能抑素作为抗血管生成治疗的新策略,在眼科基因治疗方面有很好的应用前景,尤其是视网膜新生血管。本文就血管能抑素的发现、命名、生物学特性、作用机制及在眼科应用前景作一综述。; 孟丽娜董晓光; 关键词：血管能抑素内皮细胞血管生成视网膜新生血管

TERT基因siRNA抑制鼠视网膜新生血管形成的研究: 2009年; 目的探讨小鼠端粒酶逆转录酶（TERT）小分子干扰RNA（siRNA）对小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用，及其用于视网膜新生血管疾病治疗的可行性。方法构建TERTsiRNA重组质粒pSIREN—mTERT－1和阴性对照质粒pSIREN—mTERT—N。选择7d龄C57BL／6J小鼠80只随机分为基因治疗组、阴性质粒组、高氧对照组及正常对照组，每组20只。前3组置于75％±2％高氧环境中生活5d，然后回到正常氧环境中。于第12天出氧舱时，分别向基因治疗组、阴性质粒组两组小鼠玻璃体腔内注射上述两种质粒。正常对照组小鼠正常氧环境中饲养。高氧对照组和正常对照组不予玻璃体腔注射。第19天用2％Evens蓝灌注进行视网膜铺片，观察各组小鼠视网膜血管形态变化；反转录－PCR及Real—timePCR检测各组间TERTmRNA和新生血管相关基因的表达变化；组织切片观察并计数突破内界膜的血管内皮细胞数量。对数据采用单因素方差分析进行统计学比较。结果荧光造影视网膜铺片显示，基因治疗组整个视网膜血管分布网基本正常，走形较自然，基本接近正常对照组，未见明显的新生血管丛及大片荧光渗漏，只在视网膜中周部及周边部见少许荧光渗漏，但较阴性质粒组及高氧对照组明显减少。阴性质粒组及高氧对照组视网膜血管紊乱，中周部血管迂曲，伴大片荧光渗漏。RT—PCR及实时PCR显示基因治疗组小鼠视网膜TERTmRNA表达为0．56±0．32，明显少于阴性质粒组及高氧对照组（P〈0．05）。组织切片HE染色观察，基因治疗组仅见1处新生血管芽，偶见突出内界膜的细胞核；阴性质粒组及高氧对照组见散在突出内界膜伸向玻璃体腔的血管芽，内界膜下出现明显的血管内皮细胞增生；光镜下观察突破内界膜新生血管内皮细胞计数，基因治疗组（14．62±1．70）较阴性质粒组（32．38±7．50）及高氧对照组�; 闵晓洁董晓光周庆军刘廷银红梅谢立信; 关键词：端粒小分子干扰视网膜新生血管化

小鼠视网膜组织石蜡切片制作方法的探讨被引量：18: 2009年; 目的寻找一种效果好的视网膜固定方法。方法30只小鼠取出眼球后在角巩膜缘刺一小口,A组24只眼球,用体积分数10%中性甲醛固定;B组16只眼球,用FAA固定液(体积分数10%中性甲醛10mL、体积分数95%乙醇85mL、冰醋酸5mL混合)固定;C组20只眼球,置于FAA固定液中浸泡1min后用体积分数10%中性甲醛固定过夜,脱水后去除角膜、虹膜和晶状体,分别做HE染色和免疫组织化学染色,镜下观察其差异。结果大体观察A组大部分眼球皱缩变形,视网膜脱离率高;B组、C组眼球形态均无明显变化,无视网膜脱离发生。HE染色示A组标本视网膜结构疏松,有较多裂隙,且易发生视网膜碎裂;B组标本视网膜过度压缩,视网膜各层结构不清晰;C组标本视网膜结构清晰,细胞排列紧密,色泽艳丽。免疫组织化学染色3组均显示神经元特异性烯醇化酶NSE阳性,但C组标本染色效果优于A组、B组,且脱片程度低,适用于视网膜组织的固定。结论采用FAA先浸泡再用体积分数10%中性甲醛固定视网膜组织的效果优于单独使用体积分数10%中性甲醛和FAA固定液。; 程钧万磊刘廷刘伟吉董晓光; 关键词：视网膜石蜡切片

INHIBITORY EFFECT OF PLASMID DNA ENCODING CANSTATIN IN CORNEAL NEOVASCULARIZATION: ＜正＞Corneal ncovascularization is always pathologic and can occur in any layer of the cornea, causing visual im...; Ye Wang Hongmei Yin Weiji Liu Pang Chen Qingjun Zhou Yiqian Wang Xiaoguang Dong State Key Laboratory Cultivation Base; 文献传递

血管能抑素蛋白抑制鼠视网膜新生血管的研究被引量：1: 2010年; 增生性糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、缺血性视网膜中央静脉阻塞等是一组严重的致盲性眼病，新生血管的生长伴出血、渗出、增生等病理性改变严重损害视功能，是此类眼病致盲的首要原因。目前治疗如视网膜激光光凝、冷冻和玻璃体切除术等本身就破坏视网膜的正常组织结构，效果不佳。; 盂丽娜董晓光王晔刘廷张珊珊杨亚敏; 关键词：视网膜新生血管血管能抑素增生性糖尿病视网膜病变蛋白抑制致盲性眼病视网膜激光光凝

小鼠血管灌注造影视网膜铺片操作技术及技巧探讨被引量：7: 2009年; 目的探讨一种简单且易于规范操作的小鼠血管灌注造影视网膜铺片技术。方法30只生后12～17d龄C57BL/6J小鼠麻醉后行20g.L-1伊文蓝上腔静脉灌注,5min后处死,摘取双眼眼球,40g.L-1多聚甲醛固定,A组20只眼球固定10min,B组20只眼球固定20min,C组20只眼球固定40min,手术显微镜下去除角膜、虹膜、晶状体、玻璃体及巩膜,并将视网膜平铺于载玻片上,荧光显微镜下照相,观察各组差异。结果大体观察:A组视网膜变大、变薄、变形,视网膜面积明显扩大;B组视网膜无变形,保持原有的形态;C组视网膜黏附黑色视网膜色素上皮层,不易分离。荧光显微镜下照相观察:A组铺片成功率为30%,视网膜血管变形,模糊不清;B组铺片成功率为90%,视网膜血管均匀规则分布;C组铺片成功率为30%,黑色视网膜色素上皮层部分黏附,血管背景成像不均匀。结论良好的规范操作技巧和恰当的多聚甲醛固定时间是保证小鼠血管灌注造影视网膜铺片成功的关键。; 孟丽娜刘廷董晓光; 关键词：血管造影视网膜铺片

小鼠TGFBI基因真核表达载体的构建和表达: 2009年; 目的构建小鼠TGFBI基因的真核表达载体,为研究角膜营养不良的发病机制奠定基础。方法提取BALB/cBy小鼠正常角膜组织总RNA,经反转录-PCR合成TGFBI cDNA,克隆入真核表达载体pcDNA3.1并测序验证。用不同剂量重组质粒pcDNA3.1-TGFBI转染NIH3T3细胞,通过SYBR荧光实时定量PCR和Western blot检测TGFBI在细胞中的表达。结果测序结果显示扩增到的TGFBI cDNA以正确序列和方式插入载体,实时定量PCR和Western blot结果显示TGFBI在NIH3T3细胞中表达增强。结论成功构建了小鼠TGFBI基因真核表达载体,并在细胞中进行表达,为进一步研究TGFBI在角膜内的生理、病理功能奠定基础。; 牛静宜陈鹏王晔谢立信王宜强; 关键词：TGFBI 真核表达载体角膜营养不良

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国家重点基础研究发展计划(2007CB516705)

文献类型

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机构

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