DNA双链断裂（double-strand break，DSB）是最致命的DNA损伤，在人类DSB最主要的修复方式是非同源末端连接（non-homologous end joining，NHEJ）。大部分DNA损伤都能修复，不能修复或不恰当的修复会造成基因变异、肿瘤发生和细胞死亡。对DNA修复机制的研究正日益受到重视，我们实验室建立了一个用于临床标本的DNA双链断裂修复能力的检测体系，并对白血病细胞和正常骨髓细胞进行了检测。
雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）是细胞生长中心的调控者，它介导的信号传导通路异常是某些白血病的重要发病机制。雷帕霉素进入细胞后与FKBP（他克莫司结合蛋白）形成“功能获得性”复合物RAP-FKBP，强烈抑制mTOR的催化活性，阻断了信号的下传，最终引起细胞周期蛋白合成的改变，为雷帕霉素靶向杀伤肿瘤细胞提供了理论依据。
