江苏省科技厅社会发展基金(BS2001020)
- 作品数：6 被引量：32H指数：3
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- 相关机构：江苏大学江苏大学附属医院苏州市中医医院更多>>
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- 转化生长因子-β1诱导A549细胞向间充质细胞转化的作用研究被引量：21
- 2008年
- 目的:观察重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)对人肺上皮细胞株(A549)的转化作用。方法:将体外培养的A549用不同浓度的rhTGF-β1干预后,倒置显微镜观察细胞形态学的变化,用MTT法检测rhTGF-β1对A549增殖的影响。48 h收集蛋白用蛋白质印迹和间接免疫化学方法检测间充质细胞表型Fibronectin-EDA(Fn-EDA)表达变化。结果:rhTGF-β1诱导A549向间充质细胞形态转化,在体外对A549增殖无明显影响,上调间充质细胞表型Fn-EDA表达。结论:rhTGF-β1可诱导A549发生上皮细胞-间质转化(ephethlial-mesenchymal transition,EMT),支持肺上皮细胞发生EMT的观点。
- 郑金旭张小燕端礼荣陈炜管淑红
- 关键词：转化生长因子-Β1
- 转化生长因子-β1诱导人肺上皮细胞E-钙黏蛋白表达的变化被引量：6
- 2009年
- 目的观察重组人转化生长因子-β1(rhTGF-β1)诱导人肺上皮细胞(A549)E-Cad蛋白表达的变化。方法将体外培养的A549用不同浓度的rhTGF-β1干预,48h后收集蛋白用Westerblot和间接免疫荧光方法检测上皮细胞表型E-钙黏蛋白(E-Cad)表达的变化。结果rhTGF-β1诱导A549下调上皮细胞表型E-Cad表达,并呈浓度依赖性。结论rhTGF-β1可诱导A549细胞E-Cad表达下调,支持在肺上皮细胞发生上皮细胞-间质转化(EMT)的观点。
- 张小燕郑金旭
- 关键词：转化生长因子-Β1人肺上皮细胞E-钙黏蛋白
- 尿激酶对肺纤维化干预作用及对MMP-9和TIMP-1的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)对肺纤维化的干预作用和对MMP-9/TIMP-1的影响。方法:SD雄性大鼠45只,随机分成3组:干预组(博莱霉素+尿激酶)、模型组(博莱霉素+生理盐水)和对照组。所有大鼠第28天处死。经HE、Masson胶原染色评价肺组织肺泡炎和肺纤维化程度。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1含量。结果:(1)肺泡炎程度评价:模型组为(1.7±0.6)分,干预组为(0.9±0.7)分,对照组为(0.2±0.4)分,模型组与干预组、对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)肺纤维化程度评价:模型组为(2.0±0.8)分,干预组为(1.1±0.7)分,组间差异有统计学意义(P<0.01)。(3)TIMP-1含量:模型组(1 240.8±90.3)pg/ml,对照组(1 078.3±31.6)pg/ml,干预组(1 163.6±69.6)pg/ml,模型组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组与干预组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尿激酶能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过抑制TIMP-1途径起作用。
- 万兵郑金旭严玉兰黄新建吴建农
- 关键词：尿激酶肺纤维化基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶抑制剂-1
- 糜酶抑制剂对实验大鼠肺纤维化的干预作用
- 2011年
- 目的观察用糜酶抑制剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型干预作用。方法健康SD大鼠60只随机均分为正常对照组(生理盐水)、博莱霉素模型组和干预组(博莱霉素+糜酶抑制剂)。分别在第7、14、21和28天处死。HE染色观察支气管肺组织病理改变,免疫组化观察肺组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达。结果干预组肺泡炎程度明显轻于模型组和对照组(P<0.05)。干预组肺纤维化程度比模型组明显减轻(P<0.05)。与对照组比较,干预组和模型组肺组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原均表达持续增强,但干预组明显减少(P<0.05)。结论糜酶抑制剂能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能是通过下调Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达。
- 顾燕兰郑金旭
- 关键词：肺纤维化糜酶胶原
- 尿激酶对肺纤维化干预作用及对TGF-β1的影响被引量：5
- 2007年
- 目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)对肺纤维化模型的干预作用和对TGF-β1的影响。方法45只SD雄性大鼠随机分成3组,每组15只:①干预组:经气管灌注博莱霉素,随后从第2天起每两天腹腔给予尿激酶干预;②模型组:气管内灌注博莱霉素;③对照组:气管内滴入生理盐水。模型组与对照组腹腔给予生理盐水。所有动物第28天全部处死。肺组织经苏木精-伊红(HE)、Masson胶原染色来评价肺泡炎和肺纤维化。对肺泡灌洗液进行细胞计数、分类,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测灌洗液中TGF-β1含量。结果尿激酶干预组中性粒细胞百分比为(3.1±1.8),低于模型组(9.3±4.1),高于对照组(2.5±1.3),差异有统计学意义(P<0.01)。干预组肺泡炎程度为(0.9±0.7)分,低于模型组(1.7±0.6)分,高于对照组(0.2±0.4)分,差异有统计学意义(P<0.01)。干预肺纤维化程度(1.1±0.7)分,低于模型组的(2.0±0.8)分(P<0.01)。干预组TGF-β1含量在第28天为(42.5±1.7)ng/mL,低于模型组的(45.6±0.6)ng/mL(P<0.01),差异有统计学意义。结论尿激酶能减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1来实现。
- 万兵郑金旭黄新建严玉兰吴建农
- 关键词：尿激酶肺纤维化博莱霉素转化生长因子Β1
- 糜酶抑制剂对肺纤维化的干预作用及其机制研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察糜酶抑制剂对博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型干预作用及对糜酶、转化生长因子-1β(TGF-β1)mRNA表达的影响,并探讨糜酶参与肺纤维化的机制。方法健康SD雌性大鼠60只随机分3组:正常对照组(生理盐水)、模型组(博莱霉素)、干预组(博莱霉素+糜酶抑制剂),每组20只。分别在第7、14、21、28天处死,每组检测5只大鼠,观察支气管肺组织病理改变,支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数及分类,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织糜酶和TGF-β1mRNA表达的含量。结果①干预组、模型组较对照组肺泡炎程度明显加重,但干预组和模型组相差不明显;②干预组、模型组较对照组纤维化明显增高,干预组较模型组纤维化明显减轻;③干预组和模型组大鼠的BALF中白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞构成与对照组差异有统计学意义(P<0,01),干预组的中性粒细胞在第7和14天比模型组减少(P<0,01,P<0,05);④模型组和干预组肺组织中糜酶、TGF-β1的mRNA的表达持续增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0,01),干预组比模型组表达明显减少(P<0,01)。结论糜酶抑制剂能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,其主要机制是通过下调糜酶、TGF-β1的mRNA的表达发挥作用。
- 郑金旭顾燕兰万兵
- 关键词：肺纤维化糜酶转化生长因子Β1
