浙江省医药卫生科学研究基金(SWS00021)
- 作品数：24 被引量：129H指数：8
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- 相关机构：温州医学院温州医学院附属第二医院温州医科大学更多>>
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- 肺缺血再灌注损伤时TXA_2/PGI_2平衡的变化及红花的调控作用被引量：15
- 2004年
- 目的 :探讨家兔肺缺血再灌注损伤时血浆和肺组织血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)含量与比值的变化以及红花对其的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本大耳兔 ,随机均分为三组 :假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 )和缺血再灌注 +红花注射液组 (SI组 )。应用放免法测定血浆和肺组织TXB2 、6 keto PGF1α含量与比值的变化 ;观察肺超微结构变化。结果 :IR组血浆和肺组织的TXB2 显著高于S组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α差异均无明显。SI组与IR组相比血浆和肺组织的TXB2 下降均非常明显 (P <0 .0 1) ,TXB2 / 6 keto PGF1α降低很显著 (P <0 .0 1)。电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤 ,而SI组损伤不明显。结论 :红花能抑制血小板释放血栓素A2 (TXA2 ) ,调控TXA2 /PGI2 的平衡 ,通过遏制无复流现象 ,对肺缺血再灌注损伤具有防治作用。
- 张晓隆徐正祄王万铁王方岩郝卯林方周溪
- 关键词：红花注射液缺血再灌注损伤血栓素A2前列环素
- 左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：12
- 2003年
- 目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L
- 吴成云徐正衸王万铁涂军伟方周溪
- 关键词：再灌注损伤氧自由基
- 红花注射液对兔肺缺血／再灌注损伤时环氧酶基因表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨红花注射液(SI)对肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时环氧酶(COX)基因表达的影响。方法:复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型。30只日本大耳兔,随机均分为3组:假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血-再灌注+红花注射液组(SI组)。实验结束时,取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变。免疫组化法检测肺组织COX-1、COX-2蛋白表达;原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA、COX-2mRNA表达的变化。结果:在肺小动脉内(外)膜、肺小静脉内膜、肺泡上皮及细支气管上皮,I/R组COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著高于SI组(均P<0.01),COX-1蛋白和COX-1mRNA表达3组间无明显变化;I/R组和SI组的W/D与IAR均高于S组(P<0.05或P<0.01),但SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻。结论:肺缺血/再灌注可诱导肺组织COX-2的表达,SI可能通过下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻PIRI。
- 褚茂平张晓隆王万铁徐正祄
- 关键词：再灌注损伤基因环加氧酶-2红花注射液
- 细胞凋亡和Fas/FasL系统在兔肺缺血再灌注损伤中的作用被引量：14
- 2004年
- 目的 :探讨细胞凋亡在兔肺缺血再灌注损伤中的作用及其基因调控机制。方法 :健康日本大耳白兔 4 8只 ,随机分为对照组与肺缺血再灌注损伤 1h、3h和 5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用TUNEL法观测肺组织细胞凋亡指数 ,以免疫组化及原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果 :兔肺缺血再灌注损伤后 ,肺组织细胞凋亡明显高于对照组 (P均 <0 .0 1) ,尤其是肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞 ;Fas及FasL在肺缺血再灌注损伤后表达明显上调 (P均 <0 .0 1)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas、FasL蛋白和Fas及FasLmRNA之间均呈显著正相关 (r分别为 0 .6 5 9,0 .74 7,0 .731,0 .75 9;P均 <0 .0 1)。结论 :肺组织细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。
- 倪世容徐正祄王万铁周伟斌陈锡文
- 关键词：缺血再灌注损伤凋亡FAS/FASL
- 肺缺血再灌注损伤时血红素氧合酶-1的变化及意义被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨肺缺血再灌注损伤时血红素氧合酶 1(HO 1)的变化规律及意义。方法 :4 0只健康日本大耳白兔随机分成假手术对照 (C)组、肺缺血再灌注 (IR)组、肺缺血再灌注 +氯铁血红素 (H)组和肺缺血再灌注 +锌原卟啉 (Z)组。各组在缺血前后 ,再灌注 1h、2h、3h分别抽血检测一氧化碳血红蛋白 (COHb)浓度 ,实验结束时取肺组织测湿 /干重比 (W/D)、肺泡损伤数 (IAR)、HO酶活力并观察细胞超微结构的改变。结果 :与C组相比 ,IR组COHb浓度随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高 ,H组这种趋势更加明显 ,Z组升高较缓和 ;IR组W/D、IAR升高 ,H组下降而Z组明显增加 ;IR组HO酶活力增加 ,H组上升更加显著而Z组明显降低 ;超微结构显示H组较IR组损伤减轻而Z组加重。结论 :HO 1诱导可能通过一氧化碳 (CO)介导减轻肺缺血再灌注损伤。
- 周伟斌王万铁徐正祄倪世容陈锡文方周溪潘雪蓉
- 关键词：局部缺血再灌注损伤血红素氧合酶-1一氧化碳
- 肺缺血再灌注损伤的超微结构改变及红花对其的影响被引量：2
- 2005年
- 目的：观察红花注射液对肺缺血再灌注损伤超微结构的影响，探讨其机制。方法：复制在体免 肺缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳免，随机均分为三组：假手术组(S 组)，缺血再灌注组(IR 组)和 缺血再灌注+红花注射液组(ST 组)。使用电子显微镜观察各组肺组织标本超微结构的变化，作对比分 析。结果：IR 组主要异常有肺毛细血管内皮细胞肿胀、连续性中断，线粒体水肿变性，管腔内大量中性 拉细胞附壁，部分堵塞管腔；Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛减少，线粒体肿胀，板层小体稀少；肺间质和肺 泡水肿。SI 组在上述部位的病理变化均明显减轻。结论：红花可减轻肺缺血再灌注时超微结构异常改变， 其机制是遏制激活的中性粒细胞和功能失调的血管内皮细胞的相互作用所启动的一系列微血管和肺组织 细胞的损伤。
- 毛文明徐正祄王万铁张晓隆方周溪
- 关键词：红花注射液缺血再灌注损伤超微结构
- 左旋硝基精氨酸对肺缺血预处理的抗缺血/再灌注损伤作用的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂左旋硝基精氨酸(L-NNA)对肺缺血预处理的影响,探讨NOS在肺缺血预处理效应中的作用。方法:40只日本大耳兔随机分成假手术(S)组,缺血/再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组)和左旋硝基精氨酸组(LNNA组),观察各组血浆丙二醛(MDA)含量、超氧歧化酶(SOD)活力,肺组织湿干重比(W/D),肺损伤定量评价指标(IQA),肺组织NOS活力以及肺组织超微结构变化。结果:IPC组与I/R组比较,MDA、W/D、IQA下降(P<0.05或P<0.01),SOD活力上升(P<0.05),总NOS(TNOS)、原生型NOS(cNOS)活性明显增高(P<0.05),电镜下肺组织损伤较轻;而预先用L-NNA(LNNA组)后使上述改变发生逆转。结论:左旋硝基精氨酸可以拮抗肺缺血预处理的抗缺血再灌注损伤作用;NOS可能是介导肺IPC效应的重要酶蛋白。
- 吴成云徐正衸戴元荣王万铁方周溪
- 关键词：左旋硝基精氨酸缺血预处理一氧化氮合酶
- 虎杖甙抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制初探被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨虎杖甙(PD)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制。方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白兔40只随机均分成4组(n=10):假手术对照组(C组);肺缺血/再灌注组(I/R组);肺缺血/再灌注+虎杖甙组(PD组),缺血前20 min和再灌注即刻按2.5 mg/kg静脉注射0.2%PD溶液;肺缺血/再灌注+PD+多粘菌素B组(PMB组),给PD同时按24 mg/kg静注PMB。各组分别在缺血前20 min,缺血1 h即刻,再灌注1 h、2 h、3 h各时点颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性。实验结束时,取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变。结果:①I/R组和PMB组血清SOD活性随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降,且两组间无差异;PD组则显著改善(均P<0.01)。②I/R组、PD组、PMB组血清MDA浓度均随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升,但PD组上升明显缓慢(均P<0.01)。③I/R组、PD组和PMB组的W/D与IAR均高于C组(P<0.05或P<0.01),但PD组显著低于I/R组和PMB组(均P<0.01)。④I/R组及PMB组肺组织的超微结构损伤严重,PD组损伤程度明显较轻。结论:PD对肺缺血/再灌注损伤具有拮抗作用,其机制除抗氧化损伤外可能还有PKC参与。
- 王方岩徐正衸张晓隆王万铁郝卯林汪洋
- 关键词：虎杖甙
- 虎杖甙对家兔肺缺血/再灌注损伤肺组织TLR4和ICAM-1表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的:研究家兔肺缺血/再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血/再灌注(I/R)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);RT-PCR法检测肺组织TLR4、核因子-κBp65(NF-κBp65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察肺组织形态学变化。结果:I/R组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05)。L/R组肺组织TLR4、NF-κBp65及ICAM-1mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01); PD组上述改变较L/R组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);光镜见PD组肺组织结构损伤明显轻于I/R组。结论:PD治疗可以下调肺组织TLR4、NF-κBp65表达,进而抑制ICAM-1等炎症介质的转录和分泌,减轻肺缺血/再灌注损伤。
- 金晓凤徐正衸王万铁许益笑张晓隆
- 关键词：虎杖甙TOLL样受体4细胞间粘附分子-1
- 蛋白激酶C在兔肺缺血预处理保护中的作用被引量：9
- 2003年
- 目的 :探讨蛋白激酶C(PKC)在兔肺缺血预处理保护中的作用。方法 :采用在体兔单肺原位缺血再灌注模型。 5 0只日本大耳兔随机均分为 5组。假手术组 (S)、缺血 /再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IPC)、多粘菌素B组 (PMB)和缺血预处理加多粘菌素B组 (IPC +PMB)。实验末测血浆SOD活力和MDA含量 ,肺湿干重比和肺泡损伤数比值 ,观察肺超微结构变化。结果 :①I/R组与假手术组相比 ,SOD活力下降 ,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值增加 (P均 <0 .0 1)。IPC组与I/R组相比 ,SOD活力增加 ,MDA含量、湿干重比及肺泡损伤数比值下降 (P均 <0 .0 1)。I/R组、PMB组及IPC +PMB组之间的检测指标对比无明显变化 (P均 >0 .0 5 )。②电镜显示I/R组、PMB组及IPC +PMB组均有明显的肺超微结构损伤 ,而IPC组损伤不明显。结论 :缺血预处理对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,且可被PKC抑制剂多粘菌素B取消 。
- 涂军伟徐正衸王万铁吴成云
- 关键词：蛋白激酶C多粘菌素B缺血预处理
