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广东省自然科学基金(984211)

作品数:2 被引量:10H指数:2
相关作者:陈锦武朱兆华韩际奥陈其奎黄志清更多>>
相关机构:中山大学附属第二医院郑州市第五人民医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇前列腺
  • 2篇周期
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞周期
  • 1篇氧合酶
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺癌
  • 1篇胰腺肿瘤
  • 1篇抑制物
  • 1篇前列腺素
  • 1篇前列腺素E2
  • 1篇前列腺素E类
  • 1篇肿瘤
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺肿瘤
  • 1篇环氧合酶
  • 1篇合酶
  • 1篇阿司匹林
  • 1篇NS398
  • 1篇P27

机构

  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇郑州市第五人...

作者

  • 2篇黄志清
  • 2篇陈其奎
  • 2篇韩际奥
  • 2篇朱兆华
  • 2篇陈锦武
  • 1篇黄开红

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2007
  • 1篇2006
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
阿司匹林对胰腺癌细胞周期的影响及其机制被引量:8
2006年
目的:观察阿司匹林及其催化产物前列腺素E2(PGE2)对胰腺肿瘤细胞周期及细胞周期相关蛋白p21^(Wafl/cipl)、p27^(Kipl/pic2)表达的影响,探讨阿司匹林抗胰腺癌的作用机制。方法:以阿司匹林和PGE2处理胰腺癌细胞后,分别采用MTT检测细胞活力、ELISA检测细胞内PGE2浓度、流式细胞仪检测细胞周期变化、Western blotting检测细胞周期相关蛋白p21^(Wafl/cipl)和p27^(Kipl/pic2)的表达水平。结果:阿司匹林可抑制胰腺癌细胞生长并呈剂量依赖性减少细胞内PGE2的生成;阿司匹林可诱导细胞周期相关蛋白p21^(Wafl/cipl)和p27^(Kipl/pic2)表达升高并引起细胞阻滞在G0/G1期。但外源性PGE2并不能拮抗阿司匹林对细胞活力、细胞周期及细胞周期相关蛋白的影响。结论:阿司匹林抑制胰腺癌细胞的生长可能并非完全通过环氧合酶途径;诱导p21^(Wafl/cipl)和p27^(Kipl/pic2)表达的升高、进而诱导细胞周期的阻滞可能是其作用机制之一。
韩际奥陈其奎黄志清黄开红陈锦武朱兆华
关键词:胰腺肿瘤阿司匹林前列腺素E类细胞周期
NS398对胰腺癌细胞周期及其蛋白依赖性激酶抑制物p21^(Wafl/cipl)、p27^(Kipl/pic2)的影响被引量:2
2007年
目的:观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398对胰腺癌细胞周期及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2转录和表达的影响,探讨NS398的抗胰腺癌机制。方法:以NS398和前列腺素E2(PGE2)处理SW1990人胰腺癌细胞,分别采用MTT法检测细胞活力,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞内PGE2含量,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化,并以半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹检测COX-2及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的mRNA和蛋白水平。结果:NS398抑制胰腺癌细胞生长,并呈剂量依赖性减少细胞内PGE2的生成;NS398诱导细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2转录和表达的升高并诱导部分细胞阻滞在G0/G1期(较对照组升高11%);10 nmol/L的外源性PGE2可增加胰腺癌细胞的活力,但并不能拮抗NS398对细胞活力的抑制作用或细胞周期分布的改变,以及COX-2、p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的转录和表达。结论:NS398可能通过增强p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2的表达而诱导细胞周期的阻滞,从而抑制胰腺癌细胞的生长活力。但NS398并非通过抑制COX-2的唯一机制,还可能存在其它非COX-2途径。
陈其奎韩际奥陈锦武黄志清朱兆华
关键词:NS398环氧合酶前列腺素E2细胞周期
共1页<1>
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