江苏省麻醉学重点实验室开放课题
- 作品数：82 被引量：296H指数：10
- 相关作者：曾因明徐铁军陈群彭裕文张凤真更多>>
- 相关机构：徐州医学院徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省青年科技基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程建筑科学更多>>
- 盐酸戊乙奎醚对沙土鼠短暂性脑缺血卒中指数的影响及其机制的研究被引量：2
- 2012年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠短暂性脑缺血卒中指数的影响,并初步阐明其机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,分为假手术组、缺血再灌注(模型)组、PHC 0.026、0.24 mg.kg-1组、阿托品组,观察沙土鼠短暂脑缺血再灌注6 h内的神经症状并计算卒中指数;检测海马及皮质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及Na+,K+-ATP酶的含量;应用流式细胞仪测定海马神经元细胞内游离钙离子的浓度,放射免疫法测定血液中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果 PHC能明显降低沙土鼠短暂脑缺血卒中指数,升高海马及皮质Na+,K+-ATP酶及GSH-Px含量,同时减少海马神经元细胞内游离钙离子浓度以及血液中TXB2与6-Keto-PGF1α的比值。结论 PHC可改善沙土鼠短暂脑缺血后卒中的症状,可能与其改善能量代谢、增强清除自由基的能力、减少细胞内游离钙的浓度、降低血液中TXB2/6-Keto-PGF1α的含量有关。
- 马腾飞王允李兴华段世明谷淑玲
- 关键词：盐酸戊乙奎醚脑缺血沙土鼠M1受体钙离子血栓素A2
- NMDA受体亚单元NR2A和NR2B mRNA在缺血大鼠海马的表达及其与细胞凋亡的关系被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨短暂性前脑缺血后大鼠海马NR2A和NR2BmRNA的表达变化及其与海马缺血性细胞凋亡的关系。方法 四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型、原位杂交、TUNEL染色和图像分析与统计处理。 结果①缺血后 ,NR2A和NR2BmRNA在海马各区呈现出一种相对一致的表达规律。在CA1区 ,NR2A和NR2BmRNA的表达分别在缺血再灌 6h和 12h降至低谷 ,然后回升 ,在缺血再灌 4 8h都升至高峰 ,之后表达再次下降 ,直至缺血后 7d ;在CA3区 ,该变化规律依然存在 ,不同的是表达变化的幅度明显减小 ;而在齿状回 ,缺血再灌 0 .5～ 72h ,二者的表达未见显著性变化 ;72h后 ,表达下降 ,直至缺血后 7d。②缺血后 2 4h ,凋亡细胞出现 ,主要位于海马CA1区 ,进行性增多 ,4 8h增加更为明显 ,缺血后 72h达高峰 ;然后凋亡细胞有所减少 ,但至缺血后 7d ,依然存在。 结论 短暂性前脑缺血后 ,大鼠海马各区NR2A和NR2BmRNA的表达变化及细胞凋亡均存在着显著性差异 ;这种差异提示 ,缺血后 ,NR2A和NR2BmRNA的表达变化与海马的选择性易损现象和缺血性细胞凋亡之间可能存在着某种密切的关系。
- 刘志安徐铁军张凤真王梅申彭裕文
- 关键词：NMDA受体NR2A海马细胞凋亡
- JNK信号传导通路在星形胶质细胞缺氧/复氧后损伤的作用
- 2013年
- 目的 建立SD大鼠星形胶质细胞（astrocyte,AC）缺氧/复氧损伤模型,探讨JNK信号转导通路与星形胶质细胞损伤的关系.方法 体外培养新生SD大鼠星形胶质细胞,传至第3代,细胞自然纯化,实验设正常对照组（N）、SP600125组（SP组,10 μmol /L）、缺氧/复氧组（H/R组）和缺氧/复氧＋SP600125组（H/R＋SP组）.分别利用MTT法、AnnexinV/碘化丙啶（propidium iodide,PI）双染法、WB法检测缺氧8 h,复氧4、6、12、24 h时细胞存活率、凋亡率、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、磷酸化JNK（p-JNK）的变化.结果 ①缺氧/复氧后细胞活力出现明显下降,SP600125阻断JNK通路后细胞活力高于H/R组;②缺氧/复氧后细胞凋亡率增加,SP600125阻断JNK通路后能够减轻细胞凋亡.③各组AC的JNK水平无显著变化,缺氧/复氧干预后p-JNK表达上调,用SP600125阻断JNK通路后,H/R＋SP组较H/R组p-JNK水平降低.结论 JNK信号通路参与了星形胶质细胞缺氧/复氧损伤过程.
- 李海亮许鹏程董瑞国
- 关键词：JNK缺氧复氧
- 基于RNA高通量测序研究右美托咪定对人神经母细胞瘤细胞基因表达的影响被引量：1
- 2023年
- 目的 分析右美托咪定对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞表达谱差异的影响,探讨右美托咪定在脑保护中的潜在机制。方法 培养SH-SY5Y细胞,分为实验组(T组,生物学重复n=3)和对照组(C组,生物学重复n=3)。实验组用右美托咪定刺激48 h,对照组相同条件下用DMSO处理。使用Trizol提取RNA,在Illumina Novaseq平台进行RNA测序。采用Limma分析实验组与对照组的差异基因,并对差异基因进行基因本体(GO)富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果 T组与C组相比,共有211个差异表达基因(上调105个,下调106个)。其中FGF1、GNG13、P2RY4在实验组和对照组中表达差异明显,差异倍数分别为2.23、2.00和6.56。GO富集分析示差异基因主要富集于磷脂酶C活化的G蛋白偶联受体信号通路、蛋白激酶B信号的调控、BMP信号通路。KEGG通路富集分析示差异基因主要富集于白细胞跨内皮迁移。结论 FGF1、GNG13、P2RY4等基因可能参与右美托咪定对脑的保护作用。右美托咪定可能主要通过炎症机制参与对中枢神经系统的保护。
- 管伟白云峰杜胜杰王月兰李希明
- 关键词：SH-SY5Y细胞脑保护
- NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B在大鼠海马的免疫组织化学表达被引量：31
- 2002年
- 目的 :观察N 甲基 D 门冬氨酸受体亚单位 1 (N methyl D aspartatereceptorsubunit 1 ,NR1 )、亚单位 2A(NR2A)和亚单位 2B(NR2B)在成年大鼠海马结构各区的表达特点 ,为研究三者在海马生理和病理过程中的作用提供形态学资料。方法 :大鼠脑 2 0 μm厚冰冻切片 ,免疫组织化学ABC法显色 ,图像分析。结果 :NR1、NR2A和NR2B在海马CA1～CA3区锥体细胞以及齿状回颗粒细胞普遍表达 ,三者中以NR1免疫组织化学反应最强 ,NR2A最弱 ,NR2B居中。NR1与NR2A在海马各区间的表达水平都无显著差异 ;NR2B在海马CA1区的表达明显强于其在CA3区及齿状回的表达 ,尤其是CA1区锥体细胞的顶树突在贯穿辐射层及腔隙分子层的全长中都呈高表达。结论 :NR1、NR2A和NR2B在正常海马结构各区的表达强度和形式存在差异 ,提示各区间天然N 甲基 D 门冬氨酸(N methyl D aspartate ,NMDA)
- 徐铁军樊红彬张凤真彭裕文
- 关键词：免疫组织化学海马
- 严重创伤后多器官功能不全与T淋巴细胞变化关系的研究被引量：1
- 2014年
- 严重创伤后机体免疫功能紊乱是导致创伤后多MODS及患者死亡的主要原因。深入研究创伤后的免疫功能变化，对改善患者预后具有重要意义。由于外周血中T淋巴细胞是重要的免疫学指标，故笔者重点检测其在严重创伤后的动态变化。
- 花嵘张咏梅陈复兴周忠海龚平王尚静王辉孙亮
- 关键词：T淋巴细胞多器官功能不全创伤后细胞变化机体免疫功能紊乱免疫功能变化
- 鞘内注射IL-1ra对CCI大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制被引量：2
- 2012年
- 目的观察白细胞介素1受体拮抗剂（intedeukin-1 receptorantagonist，IL-1ra）对坐骨神经慢性压迫性损伤（chronicconstrictioninjury，CCI）大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制。方法采用大鼠CCI模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、CCI组、IL-1ra10mg／L组和IL-1ra1mg／L组（n=8）。yonFrey纤维丝和热痛刺激仪检测大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期，分别于术后第3、5、7天各时间点将大鼠处死，应用免疫组织化学检测脊髓背角神经元磷酸化细胞外信号调节激酶（P—ERK）表达的情况。结果IL-1ra 10mg／L可减轻CCI大鼠术后第3、5、7天机械痛敏与热痛敏，减少脊髓背角神经元中P-ERK表达，其中第5天尤为明显。结论IL-1ra能减轻神经病理性疼痛，其机制可能与阻断IL-1B、降低P-ERK表达有关。
- 马腾飞周丽王允李梅彭冰谷淑玲
- 关键词：神经病理性疼痛
- 脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性变化
- 2000年
- 目的 研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白活性的变化。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血 10min。将 2 0只沙土鼠随机分为 4组 (n =5 ) :假手术组、再灌注Ⅰ组 (再灌注 6h)、再灌注Ⅱ组 (再灌注 48h)、再灌注Ⅲ组 (再灌注 96h)。采用免疫组织化学方法结合计算机图像分析测定脑缺血再灌注期间海马神经元微管运动蛋白活性。结果 脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性明显下降 ,在再灌注 6h、48h、96h时其活性分别仅为假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 .0 1)。而CA2、CA3、CA4区微管运动蛋白活性无明显变化。在再灌注 48～ 96h ,CA1区大多数神经元出现变性坏死。结论 脑缺血再灌注可导致海马CA1区微管运动蛋白活性进行性下降 ,其可能是发生延迟性神经元死亡的主要原因。
- 王建国陈群曾因明顾卫东
- 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡沙土鼠
- NMDA受体NR2B亚基与学习记忆关系的研究进展被引量：4
- 2015年
- N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptors,NMDARs）是一种异四聚体,是人类中枢神经系统内最重要的兴奋性神经递质受体之一,由3类不同的亚基构成：NRl、NR2A^D以及NR3A^B。NRl是NMDARs复合物的必须功能亚基,NR2是受体复合物的调节亚基,NR3不单独形成功能性受体,
- 陈旭辉任全
- 关键词：NMDA学习记忆功能ASPARTATE神经保护作用缺氧性损伤通透性
- 黄芩素甙对沙土鼠脑缺血海马微管运动蛋白Kinesin活性的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 :观察黄芩素甙对脑缺血再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白 Kinesin活性变化的影响。方法 :制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10 m in。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图像分析技术 ,测定海马微管运动蛋白 Kinesin的活性。结果 :在海马 CA 1区 ,常温对照组缺血再灌注 6、4 8和96 h时微管运动蛋白 Kinesin活性分别降至假手术组的 5 8%、38%和 12 % (P均 <0 .0 1) ,而黄芩素甙组在再灌注 6、4 8和 96 h后 ,微管运动蛋白 Kinesin活性分别为假手术组的 81%、6 1%和 2 1% ,均明显高于常温对照组(P均 <0 .0 5 )。在海马 CA2、CA3和 CA4区 ,微管运动蛋白 Kinesin的活性无明显变化。结论 :黄芩素甙可通过抑制脑缺血再灌注期间海马 CA1区微管运动蛋白 Kinesin活性的下降来达到脑保护作用。
- 王建国陈群曾因明
- 关键词：黄芩素甙沙土鼠脑缺血海马
