您的位置: 专家智库 > >

中国高校医学期刊临床专项资金项目(112210344)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:周平李孟森武军驻更多>>
相关机构:武汉大学海南医学院更多>>
发文基金:中国高校医学期刊临床专项资金项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多糖
  • 1篇脂多糖
  • 1篇鼠肝
  • 1篇鼠肝细胞
  • 1篇死因
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇细胞
  • 1篇坏死
  • 1篇坏死因子
  • 1篇肝细胞
  • 1篇肝脏
  • 1篇TNF-Α
  • 1篇
  • 1篇大鼠肝
  • 1篇大鼠肝细胞

机构

  • 1篇海南医学院
  • 1篇武汉大学

作者

  • 1篇武军驻
  • 1篇李孟森
  • 1篇周平

传媒

  • 1篇海南医学院学...

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
铅与脂多糖协同对大鼠肝细胞TNF-α的影响
2012年
目的:铅增强脂多糖所诱发的肿瘤坏死因子-ɑ的表达及肝脏伤害的机制。方法:以尾静脉注射方式,单独给予大鼠不同剂量的醋酸铅(0,5,10,15mg/kg)或合并给予脂多糖(100μg/kg),测量其血液中肿瘤坏死因子-ɑ的浓度、一氧化氮产量、脂质过氧化程度和肝功能受损指标天门冬酸转胺酶以及氨基丙酸转胺酶,建立铅增强脂多糖肿瘤坏死因子的活性及肝脏伤害的机制,并以抑制剂阻断的方式,来探讨醋酸铅合并脂多糖所诱导的信号传递路径。结果:单独给予不同剂量的铅,对各项测量指标并无显著的影响;在合并脂多糖后,大鼠血中肿瘤坏死因子-ɑ活性、一氧化氮产量、脂质过氧化程度及肝脏伤害明显增加。结论:大鼠实验的结果显示,高铅暴露具有加成性地增强脂多糖所诱导的肝脏伤害,可能是经由剌激巨噬细胞的作用,循着蛋白激酶C(PKC)和细胞外信号调节激酶(ERK)的信号途径,来促进肿瘤坏死因子的过度表达和一氧化氮的增加所致,其中一氧化氮的增加会造成脂质过氧化作用。
周平李孟森武军驻
关键词:脂多糖肿瘤坏死因子
共1页<1>
聚类工具0