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异丙酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞过氧亚硝基阴离子生成的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨异丙酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）生成的影响。方法培养至活细胞计数大于95％的人脐静脉内皮细胞，随机分为7组（n=5），对照组（C组）不给予任何处理；LPS0.1组、LPS1组和LPS10组分别加入内毒素（LPS）至终浓度为0．1、1和10μg／ml，于37℃5％CO2培养箱中孵育6h；P4＋LPS10组和P40＋LPS10组预先加入异丙酚至终浓度为4、40μg／ml，I40＋LPS10组预先加入脂质溶剂Introlipid至终浓度为40μg／ml，于37℃5％CO2培养箱中孵育30min，再分别加入LPS至终浓度为10μg／ml，于培养箱中继续孵育6h。孵育6h时，测定细胞活力和乳酸脱氢酶（LDH）释放率；采用免疫组化法和Westernblot法测定硝基酪氨酸蛋白（NT）表达。结果与C组比较，其余各组细胞活力降低，内皮细胞NT表达上调，LPS1组、LPS10组、I40＋LPS10组、P4＋LPS10组和P40＋LPS10组LDH释放率升高（P〈0．01）；与LPS0.1组比较，LPS1组细胞活力、LDH释放率和内皮细胞NT表达差异无统计学意义（P〉0．05），LPS10组细胞活力降低，LDH释放率升高，内皮细胞NT表达上调（P〈0．01）；与LPS10组比较，I40＋LPS10组细胞活力、LDH释放率和内皮细胞NT表达差异无统计学意义（P〉0．05），P4＋LPS10组和P40＋LPS10组细胞活力升高，LDH释放率降低，内皮细胞NT表达下调（P〈0．01）。结论异丙酚可通过抑制ONOO^-的生成，减轻内毒素诱导人脐静脉内皮细胞损伤。; 肖建斌高巨周罗晶招伟贤; 关键词：二异丙酚脂多糖类内皮细胞亚硝基化合物

丙泊酚对内毒素诱导内皮细胞通透性和细胞骨架的影响被引量：2: 2007年; 目的研究丙泊酚对内毒素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）单层通透性和细胞骨架变化的影响。方法HUVECs细胞株培养鉴定后随机分7组，每组5份，施以相应处理：①对照组（C组）；②内毒素组：脂多糖（LPS）终浓度分别为1mg／L和10mg／L（LPS1组及LPS10组）；③丙泊酚组（P4组）：丙泊酚终浓度为4mg／L；④脂质溶剂组（14组）：脂质溶剂体积和浓度同P4组；⑤丙泊酚＋内毒素组（P4＋LPS10组）：丙泊酚和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L；⑥脂质溶剂＋内毒素组（14＋LPS10组）：脂质溶剂和LPS的终浓度分别为4mg／L和10mg／L。孵育6h后测定内皮细胞单层滤过系数（Kf）和蛋白质渗透压反射系数（σ）以反映内皮细胞单层通透性的变化；荧光染色法测定内皮细胞纤维状肌动蛋白（F-actin）及细胞化学技术检测硝基酪氨酸（NT）的表达。结果与C组比较，LPS作用使内皮细胞Kf增加，蛋白质σ减少（P均〈0．01），F-actin含量降低，NT蛋白表达显著增加（P〈0．01），尤以高浓度LPS作用更明显。P4＋LPS10组可显著减少LPS引起的内皮细胞Kf和蛋白质σ的变化，抑制10mg／L LPS引起的F-actin解聚和NT蛋白增加（P均〈0．01）。而I4＋LPS10组无上述保护效应。结论丙泊酚可减少LPS所致单层内皮细胞通透性的增加，这种保护作用可能是通过抑制LPS引起的过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）过量生成，从而稳定内皮细胞骨架来实现的。; 高巨招伟贤周罗晶刘东曾邦雄姚尚龙; 关键词：丙泊酚脂多糖细胞骨架通透性

不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响被引量：1: 2008年; 目的比较不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤的影响。方法60只雄性SD大鼠，体重250-280g，随机分为5组（n=12）：假手术组（S组）、失血性休克．内毒素组（SL组）、乳酸钠林格氏液组（LR组）、7．5％氯化钠组（HS组）和羟乙基淀粉（HES）130／0，4组（HES组）。分为院前期（90min）、院内复苏期（1h）和复苏后观察期（3．5h）。院前期：SL组、LR组、HS组和HES组颈总动脉放血建立失血性休克模型（维持MAP35～45mmHg 60min）后，气管内注射内毒素2mg／kg，同时断尾，注射内毒素后即刻分别经30min静脉输注3倍放血量的乳酸钠林格氏液、7.5％氯化钠4ml／kg和等放血量的6％HES 130／0．4；院内复苏期：结扎尾部断端止血，在1h内回输全部放出的血液及等放血量的0．9％氯化钠；复苏后观察期3．5h时采集动脉血样，进行血气分析，计算肺组织湿／干重量比（W／D）和肺通透指数（PPI），测定肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度和肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA表达水平，光镜下观察肺组织病理学结果，记录大鼠存活情况。结果与SL组和LR组比较，HS组和HES组MAP、pH值、PaO2和SaO2升高，血乳酸浓度、BE、W／D、PPI和BALF蛋白浓度降低，HS组肺组织AQP-1 mRNA表达上调，HES组肺组织AQP-1 mRNA和AQP-5 mRNA表达上调，大鼠存活率升高（P〈0．05或0．01）；与Hs组比较，HES组W／D降低，AQP-5 mRNA表达上调，大鼠存活率升高（P〈0.05），肺组织损伤程度减轻。结论6％HES 130／0．4和7．5％氯化钠可减轻失血性休克-内毒素二次打击大鼠急性肺损伤，6％HES130／0.4的效果更好，其机制与抑制AQP-1和（或）AQP-5表达下调有关；而乳酸钠林格氏液对其无效。; 高巨招伟贤周罗晶肖建斌徐少群石永勇; 关键词：补液疗法内毒素血症

丙泊酚对脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞AQP-l表达的影响被引量：12: 2006年; 目的观察丙泊酚对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1(AQP-l)表达的影响,阐明其减轻急性肺损伤的可能机制。方法大鼠肺微血管内皮细胞体外培养后随机分为7组,每组5份:①C组(对照组);②LPS0.1组(脂多糖终浓度为0.1μg/mL);③LPS1组(脂多糖终浓度为1μg/mL);④LPS10组(脂多糖终浓度为10μg/mL);⑤P4(丙泊酚终浓度为4μg/mL)+LPS10组;⑥P40(丙泊酚终浓度为40μg/mL)+LPS10组;⑦I40(脂质溶剂的体积和浓度同P40)+LPS10组。按上述分组,在相应组中分别加入不同浓度丙泊酚、等量脂肪乳剂或培养液,于37℃5%CO2培养箱中孵育30 m in,再在相应组中加入LPS,置于培养箱继续孵育6 h。收集细胞并测定下列指标:AQP-1(免疫细胞化学和W estern b lotting)和蛋白质渗透压反射系数(σ)。结果LPS可浓度依赖性减少内皮细胞AQP-l的表达和(值P<0.01)。与LPS10组比较,P4+LPS10及P40+LPS10两组能显著增加内皮细胞AQP-1的表达和(值P<0.01),而I40+LPS10组变化不明显(P>0.05)。结论丙泊酚可通过调节AQP-l的表达和σ变化,从而减轻ALI/ARDS肺水肿的形成。; 高巨招伟贤项冬梅石永勇; 关键词：丙泊酚脂多糖肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1

“失血性休克-内毒素”二次打击所致肺损伤水通道蛋白的表达被引量：14: 2007年; 目的探讨水通道蛋白(AQP)-1和AQP-5在失血性休克-内毒素二次打击所致大鼠肺损伤中的表达。方法30只SD大鼠随机分为两组:假手术对照组(C组)、二次打击组(HS组),每组15只。建立“未控制性失血性休克-内毒素”二次打击大鼠模型,并按院前期90min、院内复苏期60min、院内观察期三期进行实验。实验结束前采血测动脉血气并比较两组大鼠存活率。测定肺泡灌洗液蛋白(BALFpro)、肺通透指数(PPI)及肺组织湿/干质量比(W/D);HE染色光镜下观察肺损伤程度;采用免疫组化法分别测定肺组织AQP-1和AQP-5的蛋白表达。结果与C组比较,HS组MAP、lac、PaO2、pH、BE、PPI、BALFpro、W/D等指标均明显恶化,肺组织损伤严重,大鼠存活率降低;与C组比较,HS组肺组织AQP-1和AQP-5的表达显著降低(P<0.01)。结论二次打击所致大鼠肺损伤时AQP-1和AQP-5表达均明显降低,这可能是失血性休克后肺损伤肺水肿形成的重要原因之一。; 高巨招伟贤肖建斌徐少群石永勇; 关键词：失血性休克肺损伤水通道蛋白-1 水通道蛋白-5

牛珀至宝微丸对内毒素所致肺损伤大鼠肺组织TGF—β1表达的影响: 目的观察中药牛珀至宝微丸对内毒素所致肺损伤大鼠转化生长因子β1及其下游正调节信号Smads2蛋白表达的影响。方法48只SD大鼠体重250～280g,随机分为4组(n=12):生理盐水对照组(C组)、单纯内毒素造模组(LP...; 徐少群高巨; 关键词：牛珀至宝微丸肺损伤肺纤维化; 文献传递

不同液体复苏方式对“失血休克-内毒素”二次打击大鼠肺损伤和AQPS表达的影响: 目的：比较不同液体复苏方式对遭受失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤和水通道蛋白（AQPs）表达的影响。方法：60只 SD 大鼠随机分为5组：假手术对照组（C 组）、无液体复苏组（NF 组）、乳酸盐林格氏液组（LRS 组...; 高巨招伟贤徐少群石永勇; 关键词：休克失血性水通道蛋白羟乙基淀粉; 文献传递

不同液体对大鼠“失血休克-内毒素”二次打击肺损伤和AQPs表达的影响: 目的:比较不同液体复苏对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤和水通道蛋白(AQPs)表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为5组:假手术对照组(C组)、无液体复苏组(NF组)、乳酸盐林格氏液组(LRS组)、高渗晶体组(7...; 高巨招伟贤肖建斌徐少群石永勇周罗晶; 关键词：休克失血性水通道蛋白羟乙基淀粉; 文献传递

TGF-β1信号通路在急性肺损伤纤维化中的研究新进展被引量：3: 2008年; 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是继发于感染、休克等多种病理损伤的临床综合征，为重度的急性肺损伤（ALI）。有研究报道在ARDS的致死原因中难以控制的肺纤维化约占40％-70％^[1]，而在参与肺损伤纤维化的细胞因子网络中，转化生长因子β1（TGF-β1）是重要的细胞因子。Smads则是细胞质内TGF-β1的重要信号转导分子。目前，对Smads家族研究之所以成为热点，是因为其对阐明TGF—β1与急性肺损伤纤维化的关系开辟了新的途径。故此，现本文就TGF-β1及Smads信号通路在急性肺损伤纤维化中作用的研究进展作一综述。; 高巨; 关键词：急性肺损伤转化生长因子Β1 SMADS

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广东省医学科学技术研究基金(A2005269)

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