重庆市卫生局医学科研项目(2012-1-018)
- 作品数：13 被引量：63H指数：5
- 相关作者：陈萍高进戴珩袁瑞雪靳皓更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目卫生部国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 前列腺素E2受体生化性质及功能的研究进展被引量：2
- 2012年
- 前列腺素E2受体(EP)是一类G蛋白偶联受体,主要与前列腺素E2(PGE2)结合,在多种疾病的发生中发挥作用。研究发现EP在机体几乎所有系统,如心血管系统、呼吸系统、生殖系统、神经系统等的病理反应中发挥重要作用,甚至与肿瘤的发生也有关联。研究并掌握EP相关性质对于临床疾病的治疗有着重要的意义,在国际上已成为研究和报道的热点。本文简要综述了关于EP前沿的研究成果,以期为广大研究者提供借鉴,为进一步阐释EP作用机制以及相关研究乃至临床治疗提供新的思路。
- 戴珩陈萍
- 关键词：前列腺素E2受体前列腺素E2生化性质
- 肺保护性通气在中老年脊柱俯卧位手术中的应用:随机对照试验被引量：16
- 2016年
- 目的肺保护性通气策略对中老年脊柱俯卧位手术人群呼吸循环的影响。方法 60例择期脊柱手术患者,随机分为常规通气对照组与肺保护性通气试验组,每组30例。对照组：VT：10 m L/kg（PBW）,呼吸频率：10~12次/min;试验组：VT：6 m L/kg（PBW）＋RMs＋PEEP：5 cm H2O,呼吸频率：12~18次/min,每间隔30 min作1次RM。观察术前,入室后,改俯卧位前5 min,改俯卧位后30 min、1 h、3 h,术后第1天、第3天各相应时间点：心率（HR）,平均动脉压（MAP）,气道峰压（P（peak））,气道平台压（P（Plat））,动脉血气分析（Pa O2/Fi O2、Sp O2、Pa CO2）、白细胞计数（WBC）,中性粒细胞百分比（NEUT%）,血清C-反应蛋白（CRP）,VAS疼痛评分,肺部并发症风险评分,临床肺部感染评分。结果两组肺部并发症风险评分、HR、MAP、WBC、NEUT%、PaCO2组间比较无统计学差异（P〉0.05）。与对照组相比,试验组在改俯卧位前5 min,改俯卧位后30 min、1 h、3 h P（pea K）和P（plat）下降（P〈0.05）,术后第1天氧合指数升高（P〈0.05）,术后第1天、第3天CRP及临床肺部感染评分下降（P〈0.05）。结论肺保护性通气策略能够减少中老年脊柱俯卧位手术患者术中气压伤,降低肺部炎症反应,改善术后氧合功能,不会增加术中血液动力学不平稳事件及CO2储留的发生。
- 熊伟陈萍高进袁瑞雪
- 关键词：中老年脊柱手术俯卧位肺保护性通气
- bFGF对神经病理性疼痛大鼠脊髓NMDA受体表达的影响
- 2015年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)在大鼠神经病理性疼痛中的作用及对脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、假手术+b FGF抗体组(B组)、SNI组(C组)、SNI+b FGF抗体组(D组),每组12只。采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)方法制备神经病理性疼痛模型。其中B组和D组于建模后1、6、9、13、16、20天鞘内注射b FGF抗体18μg,注射药物容量为40μL。A、C组则在相同时间点注射相同体积磷酸盐缓冲液(PBS)。分别于术前1天和术后1、4、7、14、21天测定机械刺激缩足反射阈值(PWMT)。术后第21天处死大鼠取L4-6节段脊髓,免疫组化测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,RTPCR及Westem blot检测NMDA受体亚基NR1、NR2A、和NR2B表达变化。结果与A组和B组比较,C、D组PWMT降低,脊髓GFAP、NR1和NR2B表达升高(P<0.05)。与C组比较,D组PWMT升高,脊髓GFAP、NR1和NR2B表达降低(P<0.05)。结论鞘内注射b FGF能缓解SNI大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与其调节NMDA受体表达有关。
- 沈茜高进陈萍
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子NMDA受体神经病理性疼痛
- 肢体远隔缺血后处理联合电针后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 评价肢体远隔缺血后处理联合电针后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠70只,6周龄,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为5组（n=14）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、肢体远隔缺血后处理组（RLIP组）、电针后处理组（EAP组）和肢体远隔缺血后处理联合电针后处理组（LRIP＋EAP组）.采用大脑中动脉线栓阻塞120 min时再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.于再灌注即刻实施肢体远隔缺血后处理,对双侧股动脉实施3次15 min阻断15 min开放;于再灌注即刻实施电针后处理,电针刺激大椎穴和百会穴,选用疏密波,频率15 Hz/2 Hz,强度1 mA,时间30 min.再灌注24 h时进行神经功能缺陷（NDS）评分,然后处死,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,Nissil染色,光镜下观察海马CA1区病理学结果,进行存活神经元计数,并测定凋亡指数（AI）.结果 与S组比较,其余4组NDS评分、脑梗死体积百分比、AI增加,存活神经元计数降低（P＜0.05）;与I/R组比较,RLIP组、EAP组和RLIP＋EAP组NDS评分、脑梗死体积百分比和AI降低,存活神经元计数升高（P＜0.05）;与RLIP组和EAP组比较,RLIP＋EAP组NDS评分、脑梗死体积百分比和AI降低,存活神经元计数升高（P＜0.05）.结论 肢体远隔缺血后处理联合电针后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的效果优于单独一种方法.
- 古玉霞高进陈萍
- 关键词：电刺激疗法再灌注损伤四肢缺血后处理
- 前列腺素E2受体在前列腺素E2诱导H9c2心肌细胞肥大中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的评价前列腺素E2受体（EP受体）在前列腺素E2（PGE2）诱导H9c2心肌细胞肥大中的作用。方法培养H9c2心肌细胞，以4×104个／ml的密度接种于培养瓶（每瓶3ml）、24孔（每孔1ml）或6孔（每孔2ml）培养板。采用随机数字表法，将细胞随机分为4组（n=24）：空白对照组（c组）不予任何处理，继续培养48h；PGE2组在细胞培养液中加入PGE2（终浓度1μmol／L）；AH6809组（A组）在细胞培养液中加入PGE2（终浓度1μmol／L）和AH6809（EPJ及ER受体拮抗剂，终浓度10μmol／L）；GW627368X组（G组）在细胞培养液中加入PGE，（终浓度1μmol／L）和GW627368X（EP4受体拮抗剂，终浓度10μmol／L）。孵育48h后采用免疫荧光观察心肌细胞形态，ImageJ医学图像分析系统测量心肌细胞直径，BCA法检测心肌细胞总蛋白含量，RT-PCR法测定胞浆ANPmRNA及BNPmRNA的表达水平。结果与C组比较，PGE2组、A组和G组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径增加，胞浆ANPmRNA及BNPmRNA表达上调（P〈0．05）。与PGE，组比较，G组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径降低，胞浆ANPmRNA及BNPmRNA表达F调（P〈0．05），A组上述各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论EP4受体介导了PGE2诱导的心肌细胞肥大效应，而该效应与EP，和EP2受体无关。
- 戴珩陈萍左中熊秋菊高进
- 关键词：地诺前列酮
- NMDA受体拮抗剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角bFGF表达的影响被引量：7
- 2016年
- 目的 ：探讨鞘内间断多次给予N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体拮抗剂对坐骨神经分支选择性损伤模型（spared nerve injury,SNI）大鼠神经病理性疼痛的缓解作用及其可能的机制。方法：雄性SD大鼠72只,体质量240-260 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组（n=12）：假手术组（S组）、坐骨神经分支选择性损伤组（NP组）、氯胺酮低剂量组（K1组）、氯胺酮高剂量组（K2组）、MK-801低剂量组（M1组）、MK-801高剂量组（M2组）。S组仅暴露坐骨神经,NP组、K1组、K2组、M1组、M2组制备坐骨神经分支选择性损伤模型。从术后1 d开始,K1组、K2组、M1组、M2组鞘内分别注射氯胺酮50μg、氯胺酮100μg、MK-801 5μg和MK-801 10μg,容量均为10μl,S组和NP组鞘内注射生理盐水10μl,1次/d,连续给药7 d。分别于术前1 d和术后1-7 d,进行疼痛行为学观察和机械刺激缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold,PWMT）测定。所有大鼠均于术后第7天处死,免疫组化观察大鼠脊髓L4-6节段背角胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）和碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,b FGF）表达变化,Western blot检测脊髓L4-6节段b FGF蛋白含量变化。结果：术后第7天给药前和给药后,NP组术侧PWMT较S组明显降低（P=0.000）,K1组、K2组、M1组和M2组术侧PWMT较NP组明显升高（P=0.000）。免疫组化结果显示,NP组术侧b FGF、GFAP蛋白表达量较S组明显升高（P=0.000）;K1组、K2组、M1组和M2组bFGF、GFAP蛋白表达量较NP组明显降低（P=0.000）。Western blot结果显示,NP组b FGF蛋白表达量较S组明显升高（P=0.000）;K1组、K2组、M1组和M2组b FGF蛋白表达量较NP组明显降低（P=0.000）。结论：鞘内间断多次给予NMDA受体拮抗剂可缓解SNI引起的大鼠痛觉过敏,其机制可能与抑制b FGF蛋白表达及星形胶质细胞活化有关。
- 沈茜高进陈萍
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子MK-801神经病理性疼痛
- 帕瑞昔布对大鼠心梗后心室重构的改善作用及对PI3K/Akt信号通路的影响被引量：8
- 2017年
- 目的探讨不同剂量的帕瑞昔布对大鼠心梗后心室重构的改善作用及对PI3K/Akt信号通路的影响。方法 40只♂SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、心室重构模型组(R组)、帕瑞昔布低剂量组(P1组)、中剂量组(P2组)、高剂量组(P3组)。R组、P1组、P2组、P3组大鼠采用开胸结扎心脏左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌梗死模型。建模24 h后连续2周每天分别给予P1组、P2组、P3组大鼠腹腔注射4、8、12 mg·kg^(-1)的帕瑞昔布,余2组给予等量的生理盐水。于建模处置4周时右侧颈动脉插管的方法测定大鼠血流动力学变化;处死大鼠,取心脏测定左室肥厚指数;HE染色、Masson染色观察梗死周边区心肌组织病理变化及间质胶原纤维增生情况;TUNEL染色光镜下观察心肌细胞凋亡情况;RT-PCR法检测心肌梗死周边区ANP mRNA、BNP mRNA含量的变化;Western blot法测定心肌PI3K、Akt、p-Akt及caspase-3的蛋白表达。结果与S组比较,心室重构模型组血流动力学各项指标明显变化,左室肥厚指数、ANP mRNA、BNP mRNA及caspase-3的蛋白表达明显升高,PI3K、p-Akt的蛋白表达明显降低(P<0.05)。与R组比较,中、高剂量帕瑞昔布可改善大鼠血流动力学,降低左室肥厚指数(P<0.05)。低、中、高剂量帕瑞昔布组均可降低ANP mRNA、BNP mRNA及caspase-3的蛋白表达,提高PI3K、p-Akt的蛋白表达(P<0.05)。结论中、高剂量帕瑞昔布能延缓心肌梗死大鼠的左心室重构过程,改善心脏功能,这种保护作用可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。
- 余娅王虹又易宗平陈萍
- 关键词：心肌梗死心室重构环氧化酶2抑制剂帕瑞昔布PI3K/AKT信号通路
- 亚硝酸钠和单硝酸异山梨酯对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺血管重塑的影响被引量：3
- 2015年
- 目的比较口服亚硝酸钠和单硝酸异山梨酯对高肺血流肺动脉高压大鼠肺动脉压力和肺血管重塑的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,将大鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、肺动脉高压组(P组)、亚硝酸钠组(T1组)、单硝酸异山梨酯组(T2组)。P组、T1组、T2组大鼠通过腹主动脉-下腔静脉分流法建立左向右分流肺动脉高压大鼠模型。饲养11周后连续21 d每天分别给予T1组、T2组大鼠6 mg/kg亚硝酸钠和5 mg/kg单硝酸异山梨酯灌胃干预,余2组给予等量的生理盐水。14周后,监测平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压(m PAP)的变化;计算右心室肥厚指数:右心室质量/(左心室质量+室间隔质量)[RV/(LV+S)]、右心室质量/体质量(RV/BW)及(左心室+室间隔质量)/体质量[(LV+S)/BW];硝酸根还原酶法检测血及肺组织中NO含量变化;HE染色光镜下观察肺动脉的病理改变。结果与S组比较,分流手术后P组大鼠m PAP、RV/(LV+S)和RV/BW升高,BW降低,血清NO含量降低(P<0.05),光镜下肺动脉管壁增厚,表明肺动脉高压模型建模成功;与P组比较,T1组和T2组m PAP、RV/(LV+S)和RV/BW均明显降低(P<0.05),T1组血清NO含量明显升高(P<0.05),T2组血清NO含量升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与T1组比较,T2组m PAP比T1组下降幅度大;T1组、T2组光镜下肺动脉病理学损伤程度明显减轻。4组大鼠MAP、(LV+S)/BW、肺匀浆NO含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期口服亚硝酸钠和单硝酸异山梨酯均能降低高肺血流肺动脉高压大鼠平均肺动脉压力,减轻肺血管重塑;单硝酸异山梨酯的降平均肺动脉压力作用大于亚硝酸钠。
- 袁瑞雪陈萍涂生芬高进
- 关键词：肺动脉高压亚硝酸钠单硝酸异山梨酯
- 基于Arne的新预测体系评估困难气道的研究被引量：3
- 2015年
- 目的根据Arne气道评估体系建立一种较为准确的新预测系统。方法选择113例全麻后插管困难的患者（病例组）,按年龄与性别1：1配对,选择全麻后喉镜暴露正常患者113例（对照组）,分别记录有无困难插管史、困难插管相关疾病、气道疾病等病史,记录张口度、颞颌关节活动度、身高、甲颏距离、头颈活动度、Mallampati分级等指标的数值。以条件Logistic回归筛选出相关危险因素建立新预测体系,并分别用新系统和Arne评估气道。结果 1Arne系统的8项指标中经条件Logistic回归分析得出有5项为相关危险因素,其相对危险度估计值（OR）及95%可信区间（95%CI）按OR由大到小依次为：气道疾病（19.57,1.28～94.33）、Mallampati分级（15.39,1.14～87.74）、身高甲颏距离比（11.62,1.06～75.41）、困难插管史（5.45,0.97～46.23）、张口度（2.78,0.91～12.50）2新预测体系灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为85.8%、70.8%、74.6%和83.3%。结论新预测系统可较准确地评估困难气道。
- 靳皓陈萍
- 关键词：困难插管身高
- 不同剂量前列腺素E2对H9c2心肌细胞肥大的影响
- 2013年
- 目的:研究前列腺素E2(PGE2)对H9c2心肌细胞的肥大作用,并分析其量效关系,为寻找抗心肌肥大的潜在靶点提供理论依据。方法:将H9c2心肌细胞分为空白对照组(C组)和PGE2处理组,PGE2处理组又分为小剂量PGE2组(D1组)、中剂量PGE2组(D2组)和大剂量PGE2组(D3组)。各组细胞培养液中PGE2终浓度分别为0、0.1、1及10μmol/L。给药孵育48h后,利用荧光显微镜观察大鼠H9c2心肌细胞形态及体积;通过测量细胞直径大小、BCA法测定细胞总蛋白含量来确定心肌细胞是否肥大;RT-PCR技术测量心钠肽(Atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)mRNA的表达水平,以此判断是否发生病理性肥大。结果:与C组比较,免疫荧光显示D1组、D2组及D3组细胞形态改变、体积增大;细胞直径及总蛋白含量显著增加(P<0.05),不同剂量PGE2组间亦具有统计学差异(P<0.05);D2组及D3组较C组细胞内ANP、BNP mRNA表达水平显著增高(P<0.05)。结论:PGE2可剂量依赖地诱导H9c2心肌细胞肥大,较大剂量PGE2引发心肌细胞病理性肥大。抑制PGE2合成有望为抑制心肌肥大提供靶点。
- 戴珩左中陈萍高进熊秋菊
- 关键词：前列腺素E2环氧化酶心肌细胞细胞肥大
