卫生部科学研究基金(WKJ2009-2-030)
- 作品数：4 被引量：0H指数：0
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- Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs增殖、凋亡的影响及与MAPK通路的关系
- 2014年
- 目的:探讨电压依赖性钾离子通道Kv1.5对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖、凋亡的影响及其与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系。方法:体外培养大鼠PASMCs,复制低氧高二氧化碳模型,随机分组如下:常氧组(N组);低氧高二氧化碳组(HH组);低氧高二氧化碳+溶剂DMSO对照组(HD组);低氧高二氧化碳+ERK1/2通路抑制剂U0126组(HU组);低氧高二氧化碳+p38 MAPK通路抑制剂SB203580组(HS组);低氧高二氧化碳+MAPK通路激动剂茴香霉素(anisomycin)组(HA组)。采用CCK-8法检测细胞活性,蛋白免疫印迹法检测Kv1.5、增殖细胞核抗原(PCNA)及Bax蛋白的表达水平。结果:与N组相比,HH组和HD组细胞活性增加(P<0.01),PCNA蛋白表达上调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显降低(P<0.01),HH组和HD组间各指标变化均无显著差异(均P>0.05);较之HD组,HU组、HS组及HA组细胞活性降低(P<0.05或P<0.01),PCNA蛋白表达下调,Kv1.5及Bax蛋白表达均明显增加,差异均显著(P<0.01),其中以HA组各指标变化最明显。结论:钾离子通道Kv1.5对低氧高二氧化碳性大鼠PASMCs增殖、凋亡的调节可能与MAPK通路的激活有关。
- 马迎春郑梦晓黄林静王园园应磊王万铁
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶肺动脉平滑肌细胞细胞增殖
- 格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用
- 2014年
- 目的:探究ATP敏感性钾离子通道在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用及与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的关系。方法:制备正常SD大鼠离体三级肺动脉环,建立大鼠离体肺动脉环灌流的模型,用格列本脲(Gly)、Gly+U0126(ERK1/2抑制剂)联合孵育三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定所有血管环的张力值。结果:①常氧状态下,三级肺动脉环的张力值无明显变化;②急性低氧高二氧化碳条件下,三级肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态下值相比,P<0.05,P<0.01);③经Gly孵育的三级肺动脉环,其II期收缩幅度增强(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P<0.05,P<0.01);④急性低氧高二氧化碳条件下,U0126能使Gly所致的三级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低(与低氧高二氧化碳状态下值相比,P<0.05,P<0.01),I期收缩和I期舒张均没有明显变化(P均>0.05)。结论:ATP敏感性钾离子通道(KATP)阻断剂--Gly可能通过活化ERK1/2信号通路介导了大鼠HHPV的发生。
- 马迎春王淑君陈海娥黄林静何金波汪洋王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳ATP敏感性钾离子通道ERK1格列本脲
- SB203580在电压依赖性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶增强大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用
- 2013年
- 目的:探索电压依赖性钾离子通道(K V)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用K V阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580和4-AP+SB203580孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果:在急性低氧高二氧化碳条件下,(1)肺动脉环呈现双相性的收缩(P<0.05或P<0.01);(2)经4-AP孵育的二级肺动脉环,II期收缩幅度增强(P<0.05或P<0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:4-AP可增强大鼠HHPV的作用,而SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环II期持续收缩幅度显著降低,提示p38 MAPK信号通路的参与可能是K V调节大鼠HHPV作用的重要机制之一。
- 马迎春陈海娥黄林静何金波王淑君陈丹汪洋王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳P38丝裂原活化蛋白激酶4-氨基吡啶
- 4-氨基吡啶调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号通路的作用
- 2014年
- 目的探讨电压依赖性钾离子通道(KV)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下分别观察肺动脉环的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、ERK1/2信号通路抑制剂U0126、4-AP+U0126孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果在急性低氧高二氧化碳条件下:1肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态比较,P<0.05);2经4-AP孵育的二级肺动脉环收缩幅度增强,尤其是Ⅱ期持续收缩(P<0.05);3U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(P<0.05)。结论 4-AP可增强大鼠的HHPV,而U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低,提示ERK1/2信号通路可能在电压依赖性钾离子通道调节大鼠HHPV的机制中发挥重要作用。
- 马迎春郑梦晓黄林静王淑君汪洋王万铁
- 关键词：低氧高二氧化碳细胞外信号调节激酶1/24-氨基吡啶
