背景:内脏-内脏之间存在广泛的伤害性传入会聚和相互作用,在跨器官痛觉过敏的发生中起重要作用。目的:在内脏高敏感状态下建立跨器官敏化大鼠模型,探讨蛋白激酶Cγ(PKCγ)对跨器官内脏敏感性的调控作用。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,其中3组在鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏联合结直肠芥子油(MO)灌注建立结直肠-膀胱跨器官敏化模型的基础上,分别鞘内注射PKCγ特异性抑制剂GF109203X、0.9%NaCl溶液(NS)或不予鞘内注射,另一组为正常对照组。各组大鼠行梯度结直肠扩张/膀胱扩张(CRD/UBD),根据腹壁肌电活动曲线下面积(AUC)评估内脏敏感性的变化。结果:各组UBD梯度扩张刺激体积均与腹壁肌电活动AUC显著相关(P<0.05)。UBD扩张体积为1.0、1.5、2.0 ml以及CRD扩张压力为40、60、80 mm Hg时,OVA+MO组AUC显著高于正常对照组(P<0.05);UBD扩张体积为1.5、2.0 ml以及CRD扩张压力为60、80 mm Hg时,OVA+MO+GF109203X组AUC较OVA+MO+NS组显著降低(P<0.05)。结论:鞘内注射PKCγ特异性抑制剂能逆转跨器官交叉内脏高敏感性,提示PKCγ在跨器官敏化的产生和维持中起重要作用。
