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KATP通道介导高碳酸酸化预处理的心肌保护效应: 2010年; 目的:研究KATP通道激活在高碳酸酸化预处理对兔心肌细胞保护效应中的作用。方法:将32只新西兰白兔(雌雄不限)随机分成缺血再灌注组(IR组)、高碳酸酸化预处理组(H组)、假手术组(P组)和优降糖+高碳酸酸化预处理组(H+G组),每组各8只。在IR组和P组,呼吸频率设置为35次/min,潮气量为15mL/kg,控制呼气末二氧化碳分压[p(CO2)]在40～50mmHg(1mmHg=0.133kPa),持续30min。在H组呼吸频率为25次/min,潮气量为10mL/kg,呼气末p(CO2)的目标值为75～85mmHg,维持在目标值5min后,恢复正常通气,使呼气末p(CO2)恢复到40～50mmHg。H+G组在进行低频率、低潮气量造成CO2蓄积前10min静脉注射溶解优降糖的溶质0.3mg/kg。除P组外,各组动物接受冠状动脉左前分支30min阻断和3h再灌注。然后称体质量,测量并计算出心肌缺血面积、梗死面积和心肌梗死面积与心肌缺血面积之比。结果:H组心肌梗死面积占缺血面积的百分比低于IR组和H+G组(P<0.05或P<0.01),H+G组与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高碳酸酸化预处理可保护心肌免受缺血再灌注的损伤,KATP通道介导了高碳酸酸化预处理的心肌保护通路。; 罗和国常业恬邹望远邹定全王德明; 关键词：肌细胞碳酸钾通道再灌注损伤

高浓度二氧化碳预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨高浓度二氧化碳（CO2）预处理对人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤的影响。方法人脐静脉内皮细胞接种于细胞培养板，随机分为6组，每组16孔，对照组（C组）常规培养；缺氧复氧组（A／R组）缺氧4h、复氧24h；缺氧预处理组（APC组）缺氧10min、复氧10min，重复2次后缺氧4h、复氧24h；HCA1组、HCA2组和HCA3组分别于50％N2-20％02．30％CO2培养箱中行30％CO2预处理10、30、60min后常规培养10、20、30min，缺氧4h、复氧24h。于复氧24h时采用MTT法测定人脐静脉内皮细胞活力，采用免疫细胞化学法测定细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达水平。结果与C组比较，A／R组、APC组、HCA1-3组人脐静脉内皮细胞活力降低，ICAM-1表达上调（P〈0．05）；与A／R组比较，APC组和HCA2组人脐静脉内皮细胞活力升高，APC组及HCA1,2组ICAM-1表达下调（P〈0．05）。结论高浓度CO2预处理可减轻人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤。; 罗和国常业恬邹望远邹定全王德明; 关键词：缺血预处理细胞低氧内皮细胞

高浓度二氧化碳预处理对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响: 2011年; 目的探讨高浓度二氧化碳预处理对兔心肌缺血再灌注时脂质过氧化反应。方法24只新西兰白兔，雌雄不拘，体重2．0～3．9kg，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=8），气管插管后，进行机械通气，假手术组（S组）和缺血再灌注组（I／R组）通气参数为：吸入纯氧，氧流量0．3L／min，通气频率30～40次／min，潮气量15ml／kg，维持PET CO240-50mmHg，持续30min。高浓度二氧化碳预处理组（H组）通气参数为：通气频率20～30次／min，潮气量10ml／kg，其他通气参数同其他两组，维持PETCO2 75～85mmHg，机械通气5min时，所有的通气参数调整为同其他两组。预处理后I／R组和H组均采用阻断左冠状动脉前降支30min进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型。再灌注3h时取心肌组织，测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；电镜下观察心肌细胞超微结构。结果与S组比较，I／R组心肌组织SOD活性降低，MDA含量升高（P〈0．01）；与I／R组比较，H组心肌组织SOD活性升高，MDA含量降低（P〈0．01）。H组心肌病理学损伤程度轻于I／R组。结论高浓度二氧化碳预处理可抑制脂质过氧化反应，从而减轻兔心肌缺血再灌注损伤。; 罗和国常业恬邹望远邹定全王德明; 关键词：缺血预处理脂质过氧化作用心肌再灌注损伤

高碳酸酸化预处理对脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响: 2010年; 目的研究高碳酸酸化预处理对脐静脉血管内皮细胞(EC)凋亡的影响。方法脐静脉EC培养传代后按处理方式不同分为6组(n=12):正常对照组(C组),缺氧复氧组(H/R组),缺氧预处理组(HPC组),30%CO2预处理内皮细胞10、30、60min组(10、30、60 min HCA组)。H/R组将细胞置于95%N2、5%CO2的缺氧培养箱中缺氧培养4 h,再在21%O2、5%CO2、74%N2的正常培养箱中复氧孵育24 h。HPC组将细胞置于缺氧培养箱中先行2个循环的缺氧10 min及正常培养箱中复氧10 min,其余处理方法同H/R组。10、30、60 min HCA组将细胞置于21%O2、30%CO2、49%N2培养箱中先行高碳酸酸化预处理10、30、60 min,其余处理方法同H/R组。C组将细胞置于正常培养箱至实验结束。用流式细胞仪测细胞凋亡指数。结果 HPC组,10、30、60 min HCA组凋亡指数小于H/R组,差异有统计学意义(P<0.01)。30 min HCA组的凋亡指数小于10 min HCA组,差异有统计学意义(P<0.01)。30 min HCA组的凋亡指数小于60 min HCA组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高碳酸酸化预处理可抑制离体EC的凋亡,30 min的抑制作用最强。; 罗和国常业恬邹望远邹定全王德明; 关键词：高碳酸预处理血管内皮细胞凋亡

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国家教育部博士点基金(20050533022)

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