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炎症病理情况下阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位影响及其可能机制研究: 2013年; 目的研究炎症病理情况下阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位及大电导钙敏感钾通道活性的影响。方法通过激光共聚焦显微镜检测DIBAC4（3）标记的大鼠主动脉平滑肌细胞（AsMc）膜电位，观察-＋／-catalase（过氧化氢清除剂）时IL-1β与ASMCs共培养后，阿托伐他汀对膜电位的影响，探讨阿托伐他汀能否逆转IL-1β对血管平滑肌细胞膜电位的影响及其可能机制，以及在炎症情况下阿托伐他汀对BKca单通道活性的影响。结果12h50ng／mlIL-1β的处理使ASMCs细胞膜去极化，100μmol／L阿托伐他汀可以逆转IL-1β引起的ASMCs去极化；12h50ng／mlIL-1β的处理抑制ASMCs细胞膜上BKca通道活性，而100umol／L阿托伐他汀可以逆转IL-1β对BKca通道活性的影响。结论阿托伐他汀可以完全逆转IL-1β引起的ASMCs去极化，BKca通道是形成血管平滑肌细胞膜电位的重要原因。膜电位与心血管疾病密切相关，BKca通道可能是心血管疾病新的药物靶点，阿托伐他汀可能成为直接开放血管平滑肌细胞BKca通道新的药物。; 吴桂平张彦红杨滢周瀛邹慕蔚曲晓婷李颖付鑫; 关键词：阿托伐他汀 BK通道白介素1Β 平滑肌细胞

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辽宁省科学技术计划项目(2011225032)