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国家教育部博士点基金(20110013130001)

作品数：26 被引量：144H指数：8
相关作者：刘铜华吕翠岩王晖张胜容赵文景更多>>
相关机构：北京中医药大学首都医科大学附属北京中医医院北京中医药大学第三附属医院更多>>
发文基金：国家教育部博士点基金国家科技重大专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 26篇中文期刊文章

领域

  • 26篇医药卫生

主题

  • 25篇糖尿
  • 25篇糖尿病
  • 20篇神经病变
  • 20篇周围神经病
  • 20篇周围神经病变
  • 20篇病变
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  • 17篇坐骨神经
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  • 15篇糖尿病周围神...
  • 15篇糖尿病周围神...
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  • 9篇周围神经
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  • 4篇大鼠坐骨神经
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机构

  • 26篇北京中医药大...
  • 24篇首都医科大学...
  • 3篇长春中医药大...
  • 3篇北京中医药大...
  • 2篇北京中医药大...
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 26篇吕翠岩
  • 26篇刘铜华
  • 18篇张胜容
  • 18篇赵文景
  • 18篇王晖
  • 17篇张竹华
  • 17篇郑桂敏
  • 13篇孟元
  • 13篇蔡朕
  • 13篇赵静
  • 12篇陈洋子
  • 11篇徐暾海
  • 10篇孙文
  • 9篇贾晓蕾
  • 4篇毛颖秋
  • 3篇李倩
  • 3篇李秋明
  • 2篇姜媛媛
  • 1篇张岩
  • 1篇张岩

传媒

  • 9篇中华中医药杂...
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  • 4篇北京中医药
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  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇南京中医药大...
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇天津中医药
  • 1篇辽宁中医药大...
  • 1篇中医学报

年份

  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2017
  • 13篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
共 26 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶及血浆肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：7
2016年
目的观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其神经保护及镇痛机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠模型。成模后随机分为模型组、甲钴胺组和糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各给药组给予相应药物干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,放免法检测大鼠血浆TNF-α含量;Western blot检测大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经p38、p-p38蛋白表达及血浆TNF-α含量升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆TNF-α含量和坐骨神经p-p38蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组p38蛋白表达降低,但只有糖痹康高剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖痹康下调大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达和血浆TNF-α含量,可能是其糖尿病周围神经病变神经保护及镇痛作用靶点之一。
吕翠岩张胜容徐暾海孙文赵文景张竹华郑桂敏孟元王晖刘铜华
关键词：糖尿病周围神经病变P38丝裂原活化蛋白激酶
糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经JNK及Bax表达的影响被引量：6
2017年
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Bax、JNK蛋白及Bax mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中Bax蛋白的表达,Western blot法检测大鼠坐骨神经JNK、p-JNK表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中Bax mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Bax蛋白及Bax mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),p-JNK及JNK蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组Bax蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),弥可保组Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),糖痹康低剂量组Bax mRNA表达减低(P<0.05),弥可保、糖痹康低、中和高剂量组JNK蛋白表达显著降低(P<0.01),糖痹康中、高剂量组p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:中药复方糖痹康能够抑制糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经Bax mRNA转录和蛋白的表达,下调DPN大鼠坐骨神p-JNK及JNK蛋白表达,可能是其DPN神经保护及镇痛作用靶点之一。
吕翠岩张胜容徐暾海贾晓蕾赵文景张竹华郑桂敏赵静刘铜华
关键词：P-JNKJNKBAX糖尿病
糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NF-κB-IκB信号通路的影响被引量：6
2016年
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NF-κB及IκB表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,甲钴胺组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,采用Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经NF-κB及IκB的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经组织IKB-a及NF-KB蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组IKB-a蛋白表达降低,但无统计学意义;弥可保、糖痹康低和高剂量组IKB-a及NF-KB蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05),糖痹康中剂量组NF-KB蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:抑制NF-κBIκB信号通路,可能是中药复方糖痹康防治DPN的作用机制之一。
吕翠岩张胜容徐暾海孙文赵文景张竹华郑桂敏孟元王晖刘铜华
关键词：糖尿病周围神经病变NF-ΚBIΚB
糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠VEGF表达的影响被引量：6
2016年
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及VEGF m RNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中VEGF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中VEGF m RNA的表达。结果:与正常组比较,模型组VEGF蛋白及m RNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,弥可保组和糖痹康组VEGF蛋白及VEGF m RNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:中药复方糖痹康能显著下调DPN大鼠坐骨神经中VEGF蛋白及基因表达,这些可能是其防治DPN的有效作用靶点之一。
吕翠岩张胜容赵文景张竹华蔡朕郑桂敏孟元赵静王晖陈洋子刘铜华
关键词：糖尿病周围神经病变坐骨神经血管内皮生长因子
参芪地黄汤化裁方对Ⅳ期DN尿蛋白及临床进展的影响被引量：9
2020年
目的:观察参芪地黄汤化裁方对Ⅳ期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者尿蛋白、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及临床进展的影响。方法:回顾性纳入气阴两虚夹瘀型Ⅳ期DN患者68例,对照组给予基础性治疗,治疗组在对照组基础上加用参芪地黄汤化裁方治疗,两组患者疗程均为1年。观察两组治疗前后的血糖指标[空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2小时血糖(2-hour postprandial glucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycosylated Hemoglobin,HbA1c)]、血压[收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)]、生化指标[血浆白蛋白(plasma albumin,ALB)、血尿酸(uric acid,UA)、胆固醇(cholesterol,CHO)、三酰甘油(triglyceride,TG)、尿素氮(boold urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿蛋白定量(urine total protein quantity,UTP)]、HCY、SOD,估算肾小球滤过率(estimated Glomerular Filtration Rate,eGFR)的变化情况以及发展为慢性肾功能衰竭的情况,并评价中医证候积分及临床疗效。结果:治疗组患者治疗1年后,有效率为84.4%(27/32),对照组为61.1%(22/36),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组腰膝酸软、倦怠乏力、双下肢浮肿、尿浊及证候总积分较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组2h PG、Hb A1c水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);治疗组ALB水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组较对照组BUN、SCr升高的幅度降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组较对照组e GFR下降的幅度降低,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组HCY、SOD水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组UTP水平优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);同时治疗组较对照组进入慢性肾功能衰竭的患者明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参芪地黄汤化裁方辅助治疗能有效改善Ⅳ期DN气阴�
吕翠岩贾晓蕾李倩刘铜华
关键词：糖尿病肾病参芪地黄汤尿蛋白
糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠脂代谢及坐骨神经超微结构的影响被引量：7
2016年
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脂代谢和坐骨神经超微结构的影响。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后腹主动脉取血及大鼠一侧坐骨神经,用电镜观察其超微结构,采用酶法测定大鼠血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG);免疫比浊法测定大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);铜试纸显色法检测大鼠血清游离脂肪酸(NEFA)。结果:与正常组比较,模型组HDL-C含量均显著降低(P<0.01),TG、TC、LDL-C、NEFA均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,糖痹康及甲钴胺组HDL-C的含量均显著升高(P<0.01),TG、TC、LDL-C、NEFA含量均显著降低(P<0.01)。电镜结果显示,正常组大鼠坐骨神经横切面髓鞘结构完整、致密、均匀;模型组大鼠坐骨神经横切面髓鞘的板层结构发生严重分离,各层间排列紊乱,出现大量空泡及裂隙;各给药组坐骨神经中空泡及裂隙均显著降低,但髓鞘仍未恢复板层状结构,线粒体及粗面内质网结构正常,出现结构完整的雪旺细胞。结论:糖痹康能改善DPN大鼠血脂及降低其血清NEFA水平,同时其对坐骨神经髓鞘、轴索等具有修复作用。
吕翠岩张胜容徐暾海孙文贾晓蕾赵文景张竹华蔡朕郑桂敏孟元赵静王晖陈洋子刘铜华
关键词：糖尿病周围神经病变坐骨神经总胆固醇低密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇
中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经BDNF蛋白及BDNFmRNA表达的影响被引量：8
2015年
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经脑源性神经生长因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白及BDNFmRNA表达的影响。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中BDNF蛋白的表达及采用RTPCR方法检测坐骨神经组织中BDNF mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组BDNF蛋白表达显著降低及BDNF mRNA表达显著降低;糖痹康组与模型组比较,能升高BDNF蛋白及BDNF mRNA表达。结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经BDNF mRNA的转录和蛋白的表达。
吕翠岩张胜容赵文景蔡朕郑桂敏赵静王晖姜媛媛陈洋子刘铜华
关键词：糖尿病周围神经病变坐骨神经脑源性神经生长因子
糖痹康治疗糖尿病周围神经病变的临床研究被引量：16
2016年
[目的]采用自身前后对照方法,评价中药复方糖痹康治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床有效性及安全性。[方法]在基础治疗(如血糖、血压、血脂等)的基础上,给予35例DPN患者口服糖痹康配方颗粒,治疗8周后,对患者的各项指标(如:中医证候、实验室检查及肌电图)进行客观评价。[结果]糖痹康治疗前后受试对象的双侧胫运动神经(MCV)、感觉神经(SCV)传导速度明显改善(P<0.05),且治疗前后安全性指标(血糖、糖化血红蛋白、血脂及血压)均在正常范围内,无显著性差异(P>0.05)同时未出现药物不良反应。[结论]中药复方糖痹康可显著改善DPN患者的临床症状、提高神经传导速度、显著降低国际公认糖尿病周围神经病变积分并且总有效率达到91.14%。
吕翠岩张胜容赵文景张竹华蔡朕郑桂敏孟元赵静王晖陈洋子刘铜华
关键词：糖尿病周围神经病变中医
糖痹康对高糖环境下大鼠雪旺细胞p38MAPK、TNF-α及sVCAM-1表达的影响被引量：8
2016年
目的:观察中药复方糖痹康对高糖环境下大鼠雪旺细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及可溶性血管间内皮细胞黏附分子-1(s VCAM-1)表达的影响。方法:通过雪旺细胞株,建立高糖环境下大鼠雪旺细胞的细胞模型;用不同剂量的含药血清和正常血清培养基刺激48h后,采用放免法检测细胞上清中TNF-α的含量;ELISA法检测细胞上清中s VCAM-1的含量,Western blot法检测大鼠雪旺细胞p38和磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)的表达。结果:与空白对照组比较,高糖对照组的s VCAM-1、TNF-α、p-p38 MAPK及p-p38 MAPK含量显著升高(P<0.05,P<0.01);与高糖对照组比较,弥可保与糖痹康各剂量组上清中s VCAM-1、TNF-α、p38 MAPK及p-p38 MAPK的含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:糖痹康含药血清可下调在高糖环境下大鼠坐骨神经雪旺细胞p38 MAPK及其激活形式p-p38 MAPK蛋白表达,下调大鼠坐骨神经雪旺细胞上清中TNF-α的含量,可能是其DPN神经保护及镇痛作用靶点之一及下调大鼠坐骨神经雪旺细胞上清中s VCAM-1的含量,可能是其DPN神经保护作用靶点之一。
吕翠岩张胜容赵文景张竹华蔡朕郑桂敏孟元赵静王晖陈洋子刘铜华
关键词：糖尿病周围神经病变雪旺细胞P38丝裂原活化蛋白激酶
糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽的影响被引量：7
2014年
目的观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛及神经保护机制。方法采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模后随机分为模型组、甲钴胺组及糖痹康高、中、低剂量组,另设10只大鼠为正常组。模型组和正常组给予等量蒸馏水,各治疗组给予相应药物灌胃,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化,并用放射免疫法检测大鼠血浆β-EP变化。结果治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及糖痹康各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度。与正常组比较,模型组β-EP表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,糖痹康中、高剂量组显著增加β-EP表达(P<0.01)。结论糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖,上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆β-EP水平,对坐骨神经的形态具有保护作用。
吕翠岩李秋明毛颖秋刘铜华
关键词：糖尿病周围神经病变坐骨神经Β-内啡肽
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