国家自然科学基金(81272807)
- 作品数：6 被引量：13H指数：2
- 相关作者：郭正辉黄海张一鸣余永晟林天歆更多>>
- 相关机构：中山大学孙逸仙纪念医院中山大学南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性肾滑膜肉瘤一例报告并文献复习被引量：2
- 2020年
- 目的探讨原发性肾滑膜肉瘤的临床特点及诊治方法。方法回顾性分析我院原发性肾滑膜肉瘤1例的临床资料,并对国内外相关文献进行回顾。结果患者接受根治性左肾切除术,术后病理回报为原发性肾滑膜肉瘤。结论原发性肾滑膜肉瘤非常罕见,无特异性临床特点及影像表现,诊断主要依靠病理及免疫组化,SYT-SSX融合基因有提示作用,主要治疗方案为手术,化疗对生存率的影响还需进一步研究。
- 赖义明李璐杰夏坤黄国辉彭圣萌吴宛桦范辉阳雷震郭正辉
- 关键词：肾肿瘤滑膜肉瘤文献复习
- 前列腺癌血管形成机制研究进展被引量：3
- 2016年
- 前列腺癌是世界范围内男性中第二常见的恶性肿瘤，在美国其发病率甚至超过肺癌成为第一位危害男性健康的肿瘤。亚洲前列腺癌发病率低于欧美国家，但近年来呈上升趋势。由于在前列腺癌的发展过程中，易出现缺血缺氧的情况，前列腺癌的发生和发展与血管的新生密切相关，所以对血管新生的机制研究显得尤为重要。国内外已有大量针对血管新生的基因、通路、下游分子等进行的研究，也取得了很大进展。
- 赖义明钟娴陈贤举袁立燕章颖郑瑞映谢鸿玉王昕黄海郭正辉
- 关键词：前列腺肿瘤血管形成肿瘤微环境信号通路
- 抑制SHARPIN激活Rip1促进LNCaP-AI细胞坏死性凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨SHARPIN对去势抵抗性前列腺癌细胞LNCaP-AI坏死性凋亡关键因子Rip1的调控作用,以及对细胞坏死性凋亡的影响。方法:将LNCaP-AI细胞分为TNF-α+Z-VAD(caspase抑制剂)处理组与TNF-α+Z-VAD+Nec-1(Rip1抑制剂)处理组,应用MTS检测各组细胞的活力,研究坏死性凋亡机制在诱导LNCaP-AI细胞死亡中的作用。将LNCaP-AI细胞分为阴性对照组和SHARPIN干扰(si-SHARPIN)组,RT-qPCR验证抑制效率,通过免疫荧光等技术进一步探讨SHARPIN调控坏死性凋亡的具体分子机制。结果:与对照组相比,TNF-α+Z-VAD处理组的LNCaP-AI细胞活力下降28%(P<0.05),而TNF-α+Z-VAD+Nec-1处理组的细胞在Rip1被抑制后,细胞活力无明显改变。在LNCaP-AI细胞中,通过siRNA抑制SHARPIN表达后,Rip1表达水平上调,同时,LNCaP-AI细胞坏死性凋亡比例升高。结论:LNCaP-AI细胞可通过坏死性凋亡机制诱导死亡,下调SHARPIN可能通过激活Rip1增强LNCaP-AI细胞坏死性凋亡。
- 王淦平黄海陈贤举赖义明林春浩曾乐祥曹亿张一鸣余永晟郭正辉
- 前列腺特异性膜抗原通过p38通路对前列腺癌细胞增殖、迁移的调控研究被引量：2
- 2013年
- 目的 观察前列腺特异性膜抗原（PSMA）在前列腺癌细胞增殖、迁移和分裂代谢过程中调控相关通路的作用.方法 实验对象包括稳定阻断PSMA表达的细胞株（干扰组）、未阻断PSMA表达的LNCaP细胞株（非干扰组）、不作任何处理的LNCaP细胞株（空白组）.利用Western blot及免疫荧光观察3组细胞磷酸化p38（p-p38）的表达量,并使用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞迁移能力,流式细胞仪检测细胞周期.结果 Western blot及细胞免疫荧光提示干扰PSMA表达后,p-p38表达水平下降40％（P＜0.05）;在SB203582（p38抑制剂）作用下,3组细胞p-p38均处于较低水平,组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.CCK-8法、Transwell法、流式细胞仪检测细胞周期提示PSMA干扰后细胞增殖、迁移能力下降,细胞S期百分比降低;给予SB203582后,3组细胞增殖、迁移能力明显下降,细胞S期百分比均处于低水平.结论 PSMA通过上调p38通路对细胞的增殖、细胞周期产生影响,从而对LNCaP细胞起正性调节作用.
- 杜涛张一鸣郭正辉陈杰青周诗丽赖义明曹亿毕良宽林天歆黄海
- 关键词：前列腺特异性膜抗原P38前列腺癌细胞信号通路
- SHANK蛋白RH区域交互作用蛋白通过核转录因子通路上调生存素抑制前列腺癌细胞凋亡被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨SHANK蛋白RH区域交互作用蛋白（SHARPIN）对前列腺癌细胞凋亡调控机制.方法 设计并合成抑制SHARPIN的小干扰RNA 3对,实时荧光定量聚合酶链反应法（FQ-PCR）筛选抑制效率最高者;Western blot验证对前列腺癌细胞中SHARPIN表达的抑制效果.Western blot检测各组中SHARPIN、生存素（Survivin）表达和核转录因子-κB（NF-κB）磷酸化情况;四唑氮化合物（MTS）法检测增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 FQ-PCR显示第3对序列对SHARPIN抑制效率最高;Western blot检测显示其对3个前列腺癌细胞株中SHARPIN表达抑制效率均达70％以上.当SHARPIN被抑制后,p65的激活明显受抑,15 min时对p-p65抑制率达95.0％;Survivin的表达比对照组明显下调,加入NF-κB抑制剂后,Survivn表达量虽然也明显下降,但是远没有抑制SHARPIN后表达量下降的明显.抑制SHARPIN后,LNCap、DU145和PC-3的增殖抑制率分别为31.0％、56.8％和54.6％.抑制SHARPIN后,3种前列腺癌细胞早期凋亡明显增加.结论 SHARPIN可以通过NF-κB通路抑制前列腺癌细胞凋亡;Survivin可能是其并不唯一的下游调控因子.
- 黄海张一鸣杜涛何旺董文朱定军赖义明刘皓于浩毕良宽林天歆黄健郭正辉
- 关键词：前列腺癌核转录因子生存素
- 坏死性凋亡在恶性肿瘤中的研究进展被引量：4
- 2016年
- 经典理论认为,细胞死亡一般有凋亡和坏死两种途径。近年来大量研究发现坏死性凋亡在肿瘤疾病发生、进展与耐药过程中发挥重要作用。坏死性凋亡是一种可调控性的非依赖Caspase的程序性坏死。本文综述了近年来关于坏死性凋亡的机制探索,及其在恶性肿瘤的发生进展与抗肿瘤药物中的研究,从而进一步认识坏死性凋亡于恶性肿瘤的研究价值。
- 余永晟李金黄海赖义明陈贤举郭正辉
- 关键词：恶性肿瘤治疗靶点
