江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目(2010WS045)
- 作品数：2 被引量：11H指数：2
- 相关作者：许倩姜春娟徐凯吴文娟张追阳更多>>
- 相关机构：无锡市第二人民医院徐州医学院附属医院惠州市中心人民医院更多>>
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- 促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后STATl和STAT3表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后信号转导与转录激活因子（STAT）1、磷酸化STATl（P．STATl）、STAT3、P—STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将雄性sD大鼠80只完全随机分为假手术（A）组、单纯脑缺血再灌注（B）组、脑缺血再灌注＋生理盐水（c）组和脑缺血再灌注＋EPO（D）组，每组20只，采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠均于缺血2h后再灌注24h时，行MRI检查并计算缺血区异常信号相对面积值，Westernblot检测STATl、P—STATl、STAT3、P—STAT3蛋白表达水平的变化并计算相对灰度（rOD）值，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数。应用单因素方差分析和q检验分析数据。结果MRIT，WI示B、C组在左侧大脑半球皮质及皮质下均可见大片脑缺血异常高信号影，D组仅皮质下脑实质内或仅皮质处可见斑片状脑缺血高信号影；与B、C组比较，D组异常高信号区相对面积明显减小[（28．00±4．60）％、（29．70±4．80）％和（21．10±2．40）％；F=11．285，P〈0．01]。STATl、STAT3蛋白在正常脑组织中表达，缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无明显影响（F=0．806和1．558，均P〉0．05）。P—STATl在A组表达较低，rOD值为0．75±0．13，缺血再灌注后表达显著增加；与B、C组相比，D组P—STATl表达水平有所减少（B～D：2．08±0．15、2．05±0．16、1．92＋0．05；F=3．274，P〉0．05）。P—STAT3在A组表达也较低，rOD值为1．02±0．09，缺血再灌注后表达显著增加；与B、c组相比，D组P—STAT3表达明显增加（B—D：2．22±0．13、2．04±0．14、4．21±0．21；F=40．719，P〈0．01）。B、C组细胞凋亡指数分别为（42．00±1．30）％和（41．20±2．50）％，高于D组[（20．90±1．46）％；F=378．704，JP〈0．01]。结论EPO可增加脑缺血区域P—S
- 姜春娟许倩徐凯路莉荣玉涛
- 关键词：脑缺血再灌注红细胞生成素
- EPO干预后大鼠脑缺血再灌注区域STAT1和STAT3蛋白表达与细胞凋亡被引量：9
- 2013年
- 目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注区域干预后STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组(A)、单纯脑缺血再灌注组(B)、脑缺血再灌注+生理盐水组(C)、脑缺血再灌注+EPO组(D),采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。D组、C组分别于脑缺血刚开始时腹腔注射EPO或等量生理盐水,TTC染色观察大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积的变化,应用Western blot及免疫组织化学染色检测STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达水平的变化。采用末端转移酶介导的Dutp缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡的变化。结果TTC显示EPO干预组脑梗死体积较未干预组明显缩小,STAT1、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,且脑缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无显著影响,而P-STAT1、P-STAT3在正常脑组织中表达较低,脑缺血再灌注后PSTAT1、P-STAT3蛋白表达增加。与B、C组比较,EPO干预后P-STAT3表达明显增加(P<0.05),P-STAT1有所减少(P>0.05),凋亡细胞数量较未干预组明显减少(P<0.05)。结论 EPO干预引发大鼠脑缺血再灌注区域PSTAT3表达的增加及P-STAT1表达的降低可能与神经细胞凋亡有关。
- 姜春娟许倩徐凯代海洋吴文娟张追阳
- 关键词：脑缺血再灌注EPOSTAT1STAT3细胞凋亡
