河北省卫生厅资助项目(20090168)
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 相关作者：赵瑞景朱铁年刘建坤刘桂红张利众更多>>
- 相关机构：河北医科大学中国人民解放军白求恩国际和平医院河北医科大学第四医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省卫生厅资助项目河北省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯减轻2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤被引量：7
- 2012年
- 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤的影响及其机制。方法用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次,1周后取血浆检测血糖。取胰腺组织匀浆测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量;应用免疫组化和Western blot等检测胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及硝基化酪氨酸(NT)的水平;流式细胞术检测胰岛β细胞凋亡百分率。结果糖尿病大鼠血糖、MDA水平均显著高于对照组(P<0.01);SOD和GSH-PX水平明显低于对照组(P<0.01);胰岛组织中iNOS表达水平(0.37±0.06)和NT生成量(0.24±0.01)均较对照组(0.11±0.01)和(0.12±0.01)明显增多(P<0.01)。PDTC治疗后血糖明显降低,MDA明显减少(P<0.01);而SOD、GSH-PX水平明显升高(P<0.05,P<0.01);胰岛组织中iNOS表达及NT生成均明显减少(P<0.01);胰岛β细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论 PDTC可以减轻大鼠体内氧化应激反应,减少糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡。
- 丁海燕赵瑞景尹小妹刘桂红刘建坤朱铁年
- 关键词：PDTC糖尿病胰岛Β细胞凋亡
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常对照(NC)组和高脂饮食(HFD)组。喂养8周后高脂饮食组大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg),以随机血糖≥16.7 mmol/L为2型糖尿病大鼠造模成功。将成模大鼠随机分为2组:糖尿病模型(DM)组和PDTC(50 mg.kg-1.d-1,ip)治疗组。治疗1周后断头处死大鼠,留取各组血浆、尿液及肾脏标本。测定各组血糖、尿微量白蛋白/肌酐比值、肾皮质组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;经HE及Masson染色观察大鼠肾小球形态学变化;透射电镜观察肾脏微血管超微结构改变;免疫组化观察肾脏组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:PDTC治疗组血糖和尿微量白蛋白/肌酐比值较DM组明显降低(P<0.01)。DM组肾皮质组织中MDA含量明显高于NC组,GSH-Px和SOD的活性明显低于NC组(P<0.05)。HE及Masson染色显示,DM组肾小球体积增大,肾小管扩张,系膜区扩张,Masson染色阳性物质增多,提示肾小球毛细血管基底膜增厚;PDTC治疗组病理改变较DM组明显改善。电镜超微结构显示,DM组基底膜高度增厚,厚度不均,有断裂层,足突融合;PDTC治疗组基底膜轻度增厚,足突轻度融合。免疫组化显示,DM组iNOS和NT表达量较NC组明显增多(P<0.05);PDTC治疗组iNOS和NT表达量较DM组明显减少(P<0.05)。结论:PDTC不仅具有降低血糖作用,而且可通过减少iN-OS和NT表达改善糖尿病肾脏损害。
- 张新杰刘建坤高冬梅张怡梅朱铁年赵瑞景
- 关键词：糖尿病肾病吡咯烷二硫代氨基甲酸酯氧化性应激一氧化氮合酶硝基酪氨酸
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD)。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型。造模成功后再随机分为模型组和PDTC治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次,模型组和正常对照组每天注射相同剂量的生理盐水,连续注射1周后,检测血糖及各种生化指标,处死大鼠。检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;用透射电镜观察心肌组织的超微结构;用免疫组化观察心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血糖和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01);PDTC治疗后,血糖和MDA水平明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.01)。糖尿病组心肌变性坏死、线粒体损伤及炎症细胞浸润;PDTC治疗后线粒体损伤明显减轻。糖尿病组较正常对照组心肌中iNOS和NT的表达均明显增加;PDTC治疗后iNOS和NT的表达均明显减少。结论:高血糖可引起氧化应激,使心肌组织中iNOS和NT生成过多,损伤了心肌细胞的结构和功能。PDTC不仅具有降糖作用,而且还可以通过减少iNOS和NT的产生,进而阻止或延缓糖尿病心肌病的发生。
- 朱铁年刘建坤刘桂红张玉娜张利众赵瑞景
- 关键词：糖尿病心肌病吡咯烷二硫代氨基甲酸酯氧化性应激一氧化氮合酶硝基酪氨酸
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肝糖原合成的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常饮食组和高脂饮食组。喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,2型糖尿病大鼠造模成功后随机分为3组:糖尿病模型组、PDTC治疗组和胰岛素治疗组。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次;其它各组每天同一时间注射相同体积的生理盐水,胰岛素治疗组大鼠在处死前1 h腹腔注射胰岛素(1 U/kg)1次。治疗1周后尾静脉采血测定各组大鼠血糖水平,然后断头处死大鼠,测定肝组织中肝糖原的含量,采用Western blotting分析大鼠肝脏中蛋白激酶B(PKB/Akt)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平的变化。结果:糖尿病模型组与正常饮食组大鼠相比血糖显著升高(P<0.01);肝糖原含量明显减少(P<0.01);肝脏中Akt及GSK-3β磷酸化水平明显降低(P<0.01)。与糖尿病模型组大鼠相比,PDTC治疗组与胰岛素治疗组大鼠肝糖原合成均显著增加(P<0.01);血糖均明显降低(P<0.01);肝脏中Akt和GSK-3β磷酸化水平均明显增加(P<0.01)。结论:PDTC可通过调控Akt/GSK-3β活性,增加肝糖原合成,降低血糖。
- 张利众赵瑞景刘建坤高书涛朱铁年
- 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸酯糖尿病肝糖原糖原合成酶激酶-3Β蛋白激酶B
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠大血管损伤的保护作用
- 2011年
- 目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用,以及对2型糖尿病(T2DM)大鼠主动脉血管内皮诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达及硝基酪氨酸(NT)生成的影响。方法雄性Wistar大鼠,随机分为两组,正常对照组(NC组)和高脂饮食组(HFD组),喂养8 w后,HFD组腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),诱导成功的T2DM大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和PDTC治疗组(PDTC组),PDTC治疗组接受PDTC(50 mg/kg)治疗,持续1周,断头处死后留取血浆检测血糖及各种生化指标;留取主动脉组织,检测主动脉组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;HE染色观察主动脉组织形态学变化,免疫组化观察各组大鼠主动脉内皮iNOS、NT的表达。结果 PDTC治疗1w后,PDTC组大鼠空腹血糖、MDA水平明显低于DM组;SOD和GSH-Px水平明显高于DM组(P<0.01)。免疫组化结果显示:iNOS、NT在DM组大鼠主动脉内皮表达水平明显高于NC组;在PDTC治疗组大鼠主动脉内皮表达水平明显低于DM组。结论 PDTC不仅具有降血糖作用,而且可以减少iNOS的表达,进而减少过氧亚硝基阴离子(ONOO-)及NT的产生,延缓了糖尿病大血管并发症的发生。早期应用PDTC可预防T2DM因"代谢记忆"所致的大血管损伤。
- 张玉娜朱铁年陈艳霞刘桂红刘建坤赵瑞景
- 关键词：T2DM吡咯烷二硫代氨基甲酸酯诱生型一氧化氮合酶硝基酪氨酸
