国家自然科学基金(81260061)
- 作品数：9 被引量：61H指数：4
- 相关作者：孙林张戈陆地杨萍宋蕊更多>>
- 相关机构：昆明医科大学云南省第一人民医院广东省第二人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目云南省教育厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 急性冠状动脉综合征患者血清淀粉样蛋白A的临床价值
- 2013年
- 目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)水平的变化,探讨其作为易损斑块的检测指标的可能性。方法:设ACS组29例,慢性稳定型心绞痛(SAP)组28例,对照组31例。酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及SAA的表达比较。结果:ACS组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α及SAA水平明显高于SAP组及对照组(P<0.01);SAP组4种炎症标记物与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ACS患者SAA水平显著增高,对ACS的预测可能有重要的价值。
- 董西刚陈艳宇汪丽琴张戈楚天舒孙林
- 关键词：急性冠状动脉综合征高敏C反应蛋白白细胞介素-6血清淀粉样蛋白A
- 人参皂苷Rg1预处理对大鼠离体心缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2016年
- 目的：探讨人参皂苷Rg1对离体大鼠心缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用。方法：选取SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、I/R组、人参皂苷Rg1（1、5、10、20μmol/L）处理组。利用Langendorff灌流系统建立大鼠离体心I/R损伤模型。Lab Chart电生理系统实时监测心功能指标，血清生化检测心流出液中心肌酶含量，TTC染色法测定心肌梗死面积。结果：不同浓度人参皂苷Rg1均可改善心肌I/R损伤引起的左室发展压（LVDP）和左室内上升/下降最大速率（±dp/dtmax）的下降，并降低流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（MYO）和肌钙蛋白-I（TroI）的含量，显著减少心肌梗死面积。其中5μmol/L和10μmol/L浓度的人参皂苷Rg1对心的保护作用最显著。结论：人参皂苷Rg1具有药物预适应作用，改善心肌I/R损伤后的心肌生理功能，减少流出液中心肌酶的释放和心肌梗死面积，从而发挥抗心肌I/R损伤的保护作用。
- 文飞杨萍赖婷婷李瑶杨峻权孙俊孙林陆地
- 关键词：人参皂苷RG1LANGENDORFF
- 人参皂苷Rg1对缺血再灌注损伤的保护机制研究进展被引量：17
- 2014年
- 人参皂苷Rg1是人参有效成分的提取物之一。研究表明人参皂苷Rg1具有心血管方面的保护性作用。人参皂苷Rg1有对抗缺血再灌注损伤的作用,但其保护作用机制并未完全了解。同时,缺血再灌注损伤可触发内质网应激,适度的内质网应激对心肌是种保护性机制,但持久或严重的内质网应激可引起细胞死亡。缺血缺氧时可表达多种基因,其中缺氧诱导因子-1和内质网应激相关因子作为依赖局部缺血缺氧表达的程序性基因之间有潜在的联系和影响。因此,内质网应激相关因子可能是人参皂苷Rg1对心肌细胞的潜在治疗靶点。本文是人参皂苷Rg1对缺血再灌注损伤的心肌保护机制的最新研究报道,以及人参皂苷Rg1对与此相关因子表达及其信号通路的调控的关系进行综述,并对相关研究提出假设。
- 刘燃孙林张戈
- 关键词：再灌注损伤缺氧诱导因子1内质网应激人参皂苷RG1
- 冠状动脉微循环功能评估的研究进展被引量：2
- 2016年
- 长期以来冠状动脉微循环病变因难以精确评估且易被忽视。最新的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)防治指南首次将微循环功能异常纳入管理,冠状动脉微循环再次进入人们的研究视野。冠状动脉微循环病变发病机制尚不清楚,诊断并未标准化。通过总结最新冠状动脉微循环病变的病理分型,对比各项侵入性(介入)或非侵入性(超声、核磁、核素显像)评估手段,间接了解发病机制,探讨最优临床决策,为临床诊疗提供参考。
- 卢成孙林官兵
- 关键词：发病机制
- 天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的探讨天麻素对大鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注组、天麻素预处理(10、50、100、200μmol/L)组,应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏I/R损伤模型。除正常对照组外,各组分别进行平衡灌注、全心停灌/再灌处理,从心功能各项指标、心肌酶学、心肌梗死面积(TTC染色)及组织病理学(HE染色)变化4个层面评估天麻素预处理对大鼠离体心脏(I/R)损伤的影响,评价不同浓度天麻素预处理对心脏(I/R)损伤心肌的保护作用。结果与缺血/再灌注组相比,不同浓度天麻素预处理组均可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标,包括左心室发展压(LVDP)、左室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)和心率(HR);并降低冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白(Trop-I)的活性,有效减少心肌梗死面积,其中以100μmol/L浓度的天麻素效果最显著(P<0.05)。结论天麻素预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注引起的心肌损伤有保护作用,其中以100μmol/L的保护作用最为显著。
- 李瑶文飞何花赖婷婷杨萍陆地孙林
- 关键词：天麻素HE染色
- 白藜芦醇可通过抑制核因子κB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路抗兔动脉粥样硬化被引量：20
- 2013年
- 目的 探讨白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血清中炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,以及核因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响,明确白藜芦醇抗动脉粥样硬化的机制.方法 将雄性纯种日本大耳白兔以完全随机区组法分为6组,即正常对照组（对照组,n=10）,高脂模型组（高脂组,n=10）,白藜芦醇低、中、高剂量组（n均为10）,白藜芦醇预防组（预防组,n=10）.酶联免疫分析（ELISA）法检测血清炎性指标IL-1 β、IL-6、TNF-α的表达水平,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测主动脉组织中NF-κB、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外调解激酶（ERK 1/2）和应激活化蛋白激酶（JNK）的蛋白表达水平.结果 高脂组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度均显著高于对照组（P均＜0.05）.白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度则均低于高脂组（P均＜0.01）,且此作用呈剂量依赖性.此外,高脂组主动脉组织中NF-κB、p38MAPK、JNK、ERK1/2蛋白磷酸化水平均高于对照组（P均＜0.05）.白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组NF-κB、p38MAPK、JNK蛋白磷酸化水平则均低于高脂组（P均＜0.05）,ERK1/2蛋白磷酸化水平与高脂组比较差异无统计学意义.结论 白藜芦醇可以降低动脉粥样硬化兔血清炎症因子水平,其作用机制可能与抑制NF-κB、MAPK信号通路的激活有关.
- 宋蕊李婉秋窦健霖李琳呼延婕郭家智陆地张戈孙林
- 关键词：动脉粥样硬化炎症介导素类MAP激酶信号系统
- 白藜芦醇在治疗动脉粥样硬化中关键信号通路mTOR和STAT3转导机制的研究进展
- 2013年
- 动脉粥样硬化是心血管疾病中的主要部分,而红酒中含有的白藜芦醇具有抗动脉粥样硬化的功能,调节STAT3和mTOR信号通路被认为是白藜芦醇具有抗动脉粥样硬化的作用点.综述STAT3和mTOR信号通路以及白藜芦醇通过这两条通路抗动脉粥样硬化的研究和进展,为白藜芦醇进入临床应用提供理论基础.
- 呼延婕张戈孙林
- 关键词：白藜芦醇动脉粥样硬化信号通路
- 人参皂苷Rg1对心肌细胞的影响及其信号传导机制被引量：5
- 2015年
- 目的:从细胞和分子层面探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对心肌细胞的影响及其信号传导机制。方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞,按实验要求随机分13组,每组5个平行孔,分别为空白对照组,单纯缺血缺氧2 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,G-Rg1 5μmol/L、10μmol/L、50μmol/L组,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的特异性抑制剂(YC-1)组,YC-1+G-Rg1组,蛋白激酶B(Akt)蛋白的磷酸化特异性抑制剂(Wortmannin)组,Wortmannin+G-Rg1组。检测G-Rg1、缺血缺氧以及YC-1对心肌细胞活力及心肌细胞损伤的影响。同时用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞内HIF-1α、葡萄糖载体蛋白-1(GLUT-1)和血红素氧合酶-1(HO-1)的信使核糖核酸mR NA表达水平变化。用蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α、GLUT-1和HO-1、活化转录因子-6(ATF-6)、抑制CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和Akt等细胞信号通路蛋白表达水平变化。结果:缺血缺氧时间与心肌细胞活力呈负相关(r=-0.8580,P<0.05),与乳酸脱氢酶溢出率呈正相关(r=0.9201,P<0.05)。G-Rg1 10μmol/L组较单纯缺血缺氧24 h组细胞活力明显回升(87.8%、62.6%,P<0.05),细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)含量明显减少(25.0%、74.8%,P<0.05),且上调了HIF-1α、GLUT-1、HO-1的mR NA表达水平(P<0.05)。蛋白质免疫印迹法分析显示:YC-1+G-Rg1组较G-Rg1组,心肌细胞活力下降(68.0%,87.8%,P<0.05),细胞培养上清LDH含量增加(56.4%,25.0%,P<0.05),同时YC-1拮抗了G-Rg1对HIF-1α、GLUT-1、HO-1、ATF-6和CHOP的蛋白表达水平的调控(P<0.05);Wortmannin可拮抗G-Rg1对HIF-1α和CHOP的蛋白表达水平的调控(P<0.05),及对Akt两个磷酸化位点的激活作用(P<0.05)。结论:心肌细胞损伤程度与缺血缺氧时间有关;G-Rg1对心肌细胞具有保护作用,其机制激活HIF-1α及其下游因子的表达并抑制了内质网应激效应,可能与G-Rg1激活Akt有关。
- 刘燃宋蕊袁丽凌露杨萍郭家智张戈陆地孙林
- 关键词：人参皂苷RG1磷脂酰肌醇3激酶缺氧诱导因子-1Α内质网应激
