国家自然科学基金(30200262)
- 作品数：3 被引量：43H指数：3
- 相关作者：赵鸿王翔张元芳丁强郑景存更多>>
- 相关机构：复旦大学苏州大学更多>>
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- 白细胞介素-10诱导的大鼠树突状细胞体外免疫功能的研究被引量：35
- 2003年
- 目的 研究白细胞介素 10 (IL 10 )诱导的大鼠未成熟树突状细胞 (imDCs)体外诱导免疫耐受的可行性。方法 在经典诱导方案的基础上 ,应用IL 10 ( 10 μg/L)抑制大鼠骨髓来源DCs的成熟 (IL 10组 ,10例 ) ,并设对照组 (IL 4组 ,10例 )。培养期间观察DCs形态 ,检测DCs表型、摄取抗原能力、体外免疫功能及培养上清细胞因子水平。结果 与IL 4组比较 ,IL 10组DCs细胞表面CD80 、CD86及OX6低度表达 ( 2 5 .3 %、42 .4%、3 2 .3 % ) ,吞噬能力较强 ( 81.9) ,刺激同种异体淋巴细胞增殖能力下降 ,该淋巴细胞具有抗原特异性低反应性 ;培养上清中IL 12水平 ( 4 0 6.5pg/L)及初次MLR培养上清IL 2水平 ( 2 45 .4ng/L)均较低 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。 结论 IL 10作用的大鼠imDCs具有诱导免疫耐受的应用价值。
- 赵鸿古涛王翔丁强张元芳
- 关键词：白细胞介素-10树突状细胞免疫调节
- 缺氧诱导因子-1对肾微血管内皮细胞缺氧再复氧损伤免疫调节作用被引量：3
- 2005年
- 目的探讨低氧诱导因子1(HIF1)在肾微血管内皮细胞(HGMECs)缺氧再复氧损伤中的免疫调节作用。方法建立HGMECs缺氧再复氧模型,应用特异性脯氨酰羟化酶抑制剂3,4DHB和环氧酶2阻断药物NS398预处理HGMECs,设对照、缺氧复氧、3,4DHB和NS398四组。采用逆转录聚合酶链反应、免疫印记和酶联免疫吸附试验等方法检测各组细胞HIF1α、血红素氧合酶1(HO1)的mRNA和蛋白的表达及上清中可溶性细胞间黏附因子1(sICAM1)的水平;将各组HGMECs与异体淋巴细胞混合培养(MELR),检测淋巴细胞增殖程度和MELR上清中白细胞介素2(IL2)的表达水平。结果与对照组相比,HGMECs经缺氧复氧损伤后HIF1α蛋白和HO1mRNA表达水平显著增高(P<0.01),上清中sICAM1(14.55±1.13vs7.90±1.61)ng、异体淋巴细胞增殖率(0.191±0.053vs0.069±0.032)和MELR上清中IL2(40.0±5.0vs18.0±3.0)pg水平均有显著增高(P<0.01)。与缺氧复氧组比较,3,4DHB干预组HIF1α蛋白和HO1mRNA表达水平显著增高(P<0.05),而淋巴细胞增殖率(0.079±0.038,P<0.01)及IL2(25.7±6.1pg,P<0.01)和sICAM1(8.71±1.32ng,P<0.01)水平则显著下调。与缺氧复氧组比较,NS398干预组HIF1α蛋白和HO1mRNA表达水平显著减低(P<0.01),而淋巴细胞增殖率(0.268±0.079)及IL2(51.0±11.0)pg和sICAM1(20.33±3.05)ng表达水平则显著增高(P<0.05)。结论缺氧复氧会对HGMECs造成免疫学损伤,HIF1α稳定表达可起到保护性作用。
- 陈波赵鸿郑景存王翔瞿连喜丁强张元芳
- 关键词：缺氧诱导因子1血红素加氧酶1缺氧缺氧再复氧损伤免疫调节作用缺氧诱导因子-1
- 缺氧诱导因子1在人肾微血管内皮细胞低温缺氧再复氧损伤中的抗凋亡作用被引量：6
- 2005年
- 目的探讨缺氧诱导因1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)在人肾微血管内皮细胞(human renal mi-crovascular endothelial cells,RMVEC)低温缺氧再复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)损伤中的抗凋亡作用。方法建立RMVEC低温HR模型,应用3,4-DHB和NS-398预处理细胞,设对照、低温HR、3,4-DHB和NS-398共4组。采用RT-PCR和Western blot检测各组HIF-1α和血红素加氧酶1(heme oxygenases-1,HO-1)mRNA和蛋白的表达水平;通过TUNEL法及活化caspase-3蛋白表达水平检测各组细胞凋亡情况。结果各组间HIF-1αmRNA表达水平无统计学差异(P>0.05);经低温HR损伤后HIF-1α蛋白(P<0.001)、HO-1mRNA(P<0.001)和HO-1蛋白(P=0.002)表达水平与对照组比较显著增高。与低温HR组比较,3,4-DHB组HIF-1α(P<0.001)、HO-1mRNA(P=0.03)和蛋白(P=0.017)表达水平有显著增高;而NS-398组HIF-1α(P=0.036)、HO-1mRNA(P=0.007)和蛋白(P=0.005)表达水平则显著减低。低温HR损伤造成活化caspase-3表达显著增高(P=0.001)。与低温HR组比较,3,4-DHB组表达减低(P=0.005)和NS-398组表达增高(P<0.001)均有统计学意义。TUNEL结果,与对照组[(6.97±0.032)%]比较,低温HR组[(19.1±0.053)%,P=0.002]和NS-398组[(26.7±0.079)%,P<0.001]原位凋亡细胞比例显著增高;3,4-DHB组[(7.89±0.038)%]增高无统计学意义(P=0.802)。与HR组比较,3,4-DHB组减低(P=0.003)和NS-398组增高(P=0.038)均有统计学意义。结论HIF-1稳定表达在RMVEC低温HR损伤中有显著的抗凋亡作用,机制可能与其诱导内源性HO-1过表达有关。
- 陈波赵鸿郑景存王翔瞿连喜丁强张元芳
- 关键词：缺氧诱导因子1血红素加氧酶1凋亡
