您的位置: 专家智库 > >

山东省教育厅科技计划项目(J08LJ53)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:阚氏海高云余崇林更多>>
相关机构:滨州医学院泸州医学院更多>>
发文基金:山东省教育厅科技计划项目山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇胰腺炎肺损伤
  • 1篇重症
  • 1篇重症急性
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇腺炎
  • 1篇硫代
  • 1篇二硫代氨基甲...
  • 1篇肺损伤
  • 1篇NF-ΚB
  • 1篇NF-ΚB表...
  • 1篇PDTC

机构

  • 1篇滨州医学院
  • 1篇泸州医学院

作者

  • 1篇余崇林
  • 1篇高云
  • 1篇阚氏海

传媒

  • 1篇解剖科学进展

年份

  • 1篇2012
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中PDTC预处理对NF-κB表达及细胞凋亡的调节作用
2012年
目的观察核因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰、肺组织内的表达及肺组织内细胞凋亡情况。方法 SD大鼠60只,分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理组。5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱发大鼠SAP模型。SP法观察NF-κB在胰、肺组织内的表达情况,TUNEL法检测肺组织内细胞凋亡情况。结果 SAP组各时间点NF-κB在胰、肺组织内的阳性表达水平与对照组相比均明显增加(P<0.01),PDTC预处理组各时间点NF-κB阳性表达水平与SAP组相比均明显减弱(P<0.05)。SAP组肺组织内凋亡指数高于相对应的对照组(P<0.05),PDTC预处理组凋亡指数均低于相对应的SAP组(P<0.05)。结论 NF-κB的激活和凋亡细胞的增多是加重肺损伤的重要因素之一。PDTC对SAP肺损伤的保护作用可能与抑制NF-κB激活及肺组织内细胞凋亡相关。
高云阚氏海余崇林
关键词:二硫代氨基甲酸吡咯烷细胞凋亡
共1页<1>
聚类工具0