陕西省自然科学基金(2006C254)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
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- 缺血预处理上调TROY表达诱导大鼠局灶性脑缺血耐受
- 2007年
- 目的研究缺血预处理(IPC)对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSF expressed on the mouse embryo(TROY)表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠,随机分为预处理6 h组(IPC-6组,11只)、预处理72 h组(IPC-72组,11只)和缺血组(CI组,11只)。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)致局灶性脑缺血模型。MCAO 10 min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6 h和72 h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后,对所有动物行神经功能缺损评分(NDS),并处死大鼠取脑.应用2%TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较,IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2(1.5-3),1(0-2)],减少脑梗死容积[(299.33±70.98)mm^3,(69.25±47.66)mm^3],抑制细胞凋亡和增强TROY的表达(阳性细胞数分别为42±11,87±17)(P<0.01)。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用,能诱导脑缺血耐受,可能与TROY表达上调相关。
- 王强徐礼鲜侯立朝陈绍洋张惠熊利泽
- 关键词：缺血预处理缺血耐受
- Nogo-A/NgR通路参与缺血预处理对局灶性脑缺血的神经保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的 研究Nogo-A/NgR通路参与缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的神经保护作用.方法 雄性成年SD大鼠随机分为：对照组（C）、缺血预处理组（IPC）、Tat-NEP1-40组和Tat-β-Gal组.大脑中动脉栓塞（MCAO）10min作为IPC,IPC组在IPC后72h建立MCAO致局灶性脑缺血模型.再灌注24h后,对所有动物行神经功能缺损评分（NDS）,并处死大鼠取脑,应用2%TTC染色测定梗死容积和免疫组化研究Nogo-A和NgR表达变化.结果 与C组比较,IPC组显著改善局灶性脑缺血再灌注后24h大鼠的NDS[2（1.5～3）和1（0～2）]（P＜0.01）、减少脑梗死容积[（309.65±54.61）mm3和（65.09±26.06）mm3]（P＜0.01）,NgR拮抗剂NEP1-40可部分逆转IPC的神经保护作用（P＜0.01）,而其溶剂β-Gal对IPC的神经保护作用无明显影响.免疫组化显示Nogo-A和NgR阳性细胞主要位于MCAO后导致的缺血区域,缺血后24h大鼠缺血区域Nogo-A和NgR表达明显增强,IPC可抑制缺血引起的Nogo-A和NgR表达增强.结论 Nogo-A/NgR通路可能参与IPC诱导的脑缺血耐受,保护脑缺血性损伤.
- 王强陈绍洋雷(羽巾)苟兴春徐礼鲜张惠熊利泽
- 关键词：缺血预处理缺血耐受NGR
