上海市医学领先专业重点学科基金(993024)
- 作品数：9 被引量：278H指数：8
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- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院上海市曹杨社区卫生服务中心上海市糖尿病研究所更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 上海市两社区人群微量白蛋白尿患病率与代谢综合征各组分的关系被引量：25
- 2004年
- 目的 探讨微量白蛋白尿患病率与代谢综合征(MS)组分的关系。方法 选择3532例(男1622例,女1910例)年龄20岁以上的社区人群,测定其尿白蛋白、尿肌酐、体重指数、血压、腰围、臀围、空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、血脂谱、空腹胰岛素。尿白蛋白/肌酐比30～300 mg/g诊断为微量白蛋白尿。结果 (1)微量白蛋白尿的患病率随年龄增长而增加(P<0.001),微量自蛋白尿组的腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均明显高于无微量白蛋白尿组;(2)微量白蛋白尿的患病率随代谢紊乱的加重呈升高趋势(趋势分析P<0.001);(3)高血压和高血糖分别是微量白蛋白尿的独立影响因素(前者OR值=2.15,P<0.00l;后者OR值=1.64,P=0.01)。与无代谢异常组相比,二种代谢异常组和MS组发生微量蛋白尿的OR值显著升高,分别为3.93、4.77(P均<0.001)。结论 微量白蛋白尿患病率与高血压和高血糖独立相关,多种代谢异常集聚的个体发生微量自蛋白尿的风险显著增加,尤以MS为甚。
- 李青贾伟平陆俊茜陈蕾吴元民姜素英项坤三
- 关键词：微量白蛋白尿患病率代谢综合征
- C反应蛋白水平与代谢综合征及其组分患病风险的研究被引量：20
- 2006年
- 目的探讨C反应蛋白(CRP)水平的变化与代谢综合征(MS)及其相关组分的患病风险。方法取自1998-2001年上海华阳、曹杨社区代谢综合征及其相关疾病的流行病学基线调查资料,5502例(男2379例,女3123例)20岁以上人群,具有完整的体脂参数、血压、血脂、胰岛素及CRP的资料者纳入本次分析。代谢综合征及其相关组分的诊断标准采用1999年WHO代谢综合征的工作定义。超敏C反应蛋白测定采用速率散射比浊法。结果(1)该社区人群中代谢综合征及其各组分的患病率分别为高血糖21．63％(糖尿病9．21％,糖调节异常12．41％),高血压32．95％,高甘油三酯(TG)／低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症46．04％,中心性肥胖40．68％,代谢综合征13．98％。(2)CRP水平均随年龄增加而升高(趋势分析P<0．01)。(3)1-2项代谢异常亚组及MS亚组的CRP水平显著增高于无代谢异常亚组(P<0．01),MS亚组的CRP水平显著高于1-2项代谢异常亚组明显增加(P<0．01)。代谢综合征的发生随CRP水平的升高而递增(趋势分析P<0．001)。(4)把男、女人群的CRP值分或4分位数,以ms各组分及ms为应变量,CRP各分布位点为自变量进行Logistic回归分析。与CRP处于下1／4位点人群比较,CRP位于上1／4位点者各代谢异常风险增加的幅度为:男性高血糖3．8倍、高血压2．8倍、高TG 1．3倍、低HDL-C 1．5倍、中心性肥胖5．5倍及MS 10．0倍,女性高血糖7．7倍、高血压6．1倍、高TG 3．6倍、低HD-C1．1倍、中心性肥胖2．2倍及MS8．6倍。结论(1)CRP水平与增龄有关,年龄越大,CRP水平越高;(2)同一个体所聚集的代谢异常的数目越多,CRP水平越高;(3)代谢综合征的发生频率随CRP水平升高而递增;男性CRP水平大于2．11 mg／L及女性CRP水平大于2.22 mg/L者,出现高血糖、血脂紊乱、高血压、中心性肥胖及代谢综合征的风险显著增加。
- 包玉倩贾伟平陈蕾陆俊茜项坤三
- 关键词：C反应蛋白代谢综合征
- 两种代谢综合征工作定义在上海地区人群中应用的比较被引量：125
- 2004年
- 目的 比较 1999年WHO及 2 0 0 1年美国第三次胆固醇教育计划 (ATPⅢ )中提出的两种代谢综合征 (MS)工作定义在中国人群中应用的价值。方法 由 1999～ 2 0 0 1年上海华阳和曹杨社区肥胖及其相关疾病基线调查资料中 ,取年龄为 2 0～ 74岁人群有完整血糖、血脂、血压、胰岛素、尿微量白蛋白、尿肌酐等资料者共 2 0 4 8人 (男性 896人 ,女性 115 2人 )。分别应用WHO(1999)及ATPⅢ的MS工作定义诊断MS ,并比较MS的患病率及其构成组分患病率的异同。结果 (1)WHO(1999)及ATPⅢ定义诊断出的MS患病率分别为 17 14 %和 10 95 % ,前者显著高于后者。 (2 )两种定义诊断MS的一致率为 4 5 17% ,另有 4 2 0 2 %的MS仅符合WHO(1999)定义 ,12 81%的MS仅符合ATPⅢ定义。 (3)WHO(1999)定义诊断出的高血糖及腹型肥胖是ATPⅢ (2 0 0 1)定义的 1 74及 4 38倍(16 74 %比 9 5 7% ,33 0 4 %比 7 5 4 % )。 (4)两种定义诊断的MS者的体重指数、腰围与臀围比、血压、血糖、胰岛素抵抗指数、尿白蛋白 /肌酐比值都显著高于非MS者。结论 用两种定义诊断的MS都能较好地反映MS者代谢异常集聚的程度 ;WHO(1999)较ATPⅢ工作定义更能反映中国人群MS及构成组分的特点 ,能诊断出更多的MS。
- 贾伟平项坤三陈蕾陆俊茜包玉倩吴元民姜素英
- 关键词：代谢综合征患病率体重指数胰岛素抵抗
- 上海地区中国人血脂紊乱类型与胰岛素抵抗被引量：33
- 2001年
- 目的 探讨上海地区中国人脂代谢紊乱的类型与胰岛素抵抗的关系。方法 830例年龄≥ 40岁 (男 30 0例 ,女 5 30例 )正常人和血脂紊乱者 ,后者分为 7个亚组 ,包括单纯低高密度脂蛋白(HDL)组 (亚组Ⅰ )、单纯高甘油三酯 (TG)组 (亚组Ⅱ )、单纯高胆固醇 (TC)或高低密度脂蛋白 (LDL)组(亚组Ⅲ )、低HDL合并高TG组 (亚组Ⅳ )、低HDL合并高TC或高LDL组 (亚组Ⅴ )、高TG合并高TC或高LDL组 (亚组Ⅵ )、低HDL合并高TG及高TC或高LDL组 (亚组Ⅶ ) ,用稳态模式评估法 (HOMA)评价胰岛素抵抗 (IR)。结果 校正年龄、性别、体重指数等因素后 ,伴有高TG的各血脂异常亚组的胰岛素抵抗指数升高较为明显 ;总体脂、腹部脂肪对血脂紊乱的影响较为显著 ;体脂对胰岛素抵抗指数的影响部分是通过TG介导的。结论 TG升高可作为个体存在胰岛素抵抗的指标。
- 包玉倩贾伟平项坤三陈蕾陆俊茜
- 关键词：脂类胰岛素抵抗脂代谢紊乱
- 上海社区高血压人群伴发糖代谢异常的现状及特点被引量：16
- 2006年
- 目的通过分析高血压伴发糖代谢异常者的临床特征,揭示社区高血压人群中糖代谢异常者的患病状况。方法对1998年至2001年上海华阳及曹杨社区代谢综合征基线调查的资料进行分析,根据1999年世界卫生组织糖尿病及高血压诊断标准分为正常血压一正常糖耐量(NBP—NGT)组2 725例、单纯高血压(iHTN)组1 364例、高血压伴糖尿病(HTN-DM)组413例及高血压伴糖调节异常(HTN-IGR)组396例,比较各组糖脂代谢、胰岛素敏感性及体脂分布的特点。结果①高血压人群中,糖尿病患病率为19．01%,糖调节异常患病率为18．22%。无高血压人群中,糖尿病患病率为6．54%,糖调节异常患病率为7．87%。②HTN—IGR及HTN—DM组的年龄、体重指数(BMI)、腰围(W)、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FIN)、负荷后2 h胰岛素(2hIN)及稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于iHTN组；HTN-DM组的W、WHR、TG、FIN及HOMA-IR均显著高于HTN-IGR组(P＜0．05或0．01),而2hIN显著降低(P＜0．05)。③HTN-IGR及HTN-DM组患胰岛素抵抗的风险是NBP-NGT组的4．78倍和11．02倍。结论①与无高血压人群相比,高血压人群的高血糖患病率增长至近3倍。且高血压伴高血糖患者以餐后血糖升高居多。因此在对高血压患者血糖的监测中,不仅要关注空腹血糖,还应加强对餐后血糖的监测。②高血压人群胰岛素抵抗的程度随糖代谢异常的加重而加剧。提示,在高血压的干预过程中,应注重患者糖代谢状况,酌情选用适宜的降压药物。
- 陆俊茜贾伟平包玉倩吴元民顾惠琳姜素英左玉华项坤三
- 关键词：高血压糖调节异常糖尿病
- 社区高血压人群伴发代谢综合征及其组分的临床特征被引量：7
- 2006年
- 目的分析社区高血压人群伴发代谢综合征及其组分的临床特征。方法分别测定5628例20岁以上社区研究对象的身高、体重、腰围(W)、臀围、收缩压(SP)、舒张压(DP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIN)及餐后2h胰岛素(2hIN);计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。根据1999年WHO代谢综合征诊断标准分为无代谢异常组、单纯高血压组、高血压伴1项其他代谢异常组、高血压伴2项其他代谢异常组及高血压伴3项其他代谢异常组。结果在高血压人群中,单纯高血压占15·37%,高血压伴1项其他代谢异常占32·40%,高血压伴2项其他代谢异常占33·36%,高血压伴3项其他代谢异常占18·87%。校正年龄、性别后,高血压者无论是否伴有其他代谢异常,BMI、W、WHR、TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、FIN及2hIN均较无代谢异常者显著升高(P<0·05,P<0·01);高血压伴其他代谢异常各组的BMI、W、WHR、TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、FIN、2hIN较单纯高血压组显著升高(P<0·01)。高血压个体无论伴或不伴其他代谢异常均存在显著的胰岛素抵抗,高血压伴随的代谢综合征组分越多,胰岛素抵抗的发生频率越高。多元逐步回归分析显示,BMI、SP、FPG、2hPG、FIN、2hIN及TC均是影响HOMA-IR的危险因素。结论社区高血压人群中,单纯高血压者少见,近85%的高血压患者存在1项或1项以上的其他代谢异常,超过1/2的高血压患者存在代谢综合征;社区高血压人群无论是否伴有其他代谢异常组分,总体脂、局部体脂、TC、TG、LDL-C、胰岛素水平均显著升高;高血压患者存在显著的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗程度随个体合并代谢综合征组分的增多而加剧;总体脂、血糖、胰岛素、TC及SP分别是机体胰岛素抵抗的影响因素。
- 陆俊茜包玉倩贾伟平项坤三
- 关键词：高血压代谢综合征胰岛素抵抗
- 解偶联蛋白3基因-55C→T变异与中国人体脂代谢、含量、分布及2型糖尿病的关系被引量：11
- 2002年
- 目的 研究解偶联蛋白 3(uncoupling protein 3,UCP3)基因 - 5 5 C→ T变异与中国人体脂含量、体脂代谢、体脂分布及 2型糖尿病的关系。方法 用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性检测了 16 5名糖耐量正常者 (男 /女为 6 9/ 96 )及 15 1例 2型糖尿病患者 (男 /女为 6 2 / 89) UCP3基因 - 5 5 C→ T变异的基因型 ,核磁共振检测局部体脂含量 ,酶法及硫酸葡聚糖 -锰沉淀法测血总胆固醇及血高密度脂蛋白胆固醇 ,并用公式计算低密度脂蛋白胆固醇。结果 (1)非糖尿病中国人与白种人比较等位基因频率及基因型频率差异均无显著性 (P分别为 0 .112 0和 0 .0 6 4 6 ) ,与 Pima印地安人比较差异均有显著性 (P分别为 0 .0 10 5及 0 .0 314 )。 (2 )逐步回归分析发现 ,UCP3基因 - 5 5 C→ T变异的独立相关变量 :糖耐量正常男性组为血高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇 ,糖耐量正常女性组为股部脂肪面积 ,2型糖尿病男性组为血甘油三酯 ,2型糖尿病女性组为腰臀比。 (3) 2型糖尿病组与糖耐量正常组相比 ,等位基因频率的差异有显著性 (P为 0 .0 35 8)。携带 T等位基因发生 2型糖尿病的相对风险的比数比为 1.4 34(95 %可信区间为1.0 31～ 1.995 )。结论 UCP3基因 - 5 5 C→ T变异与中国人局部体脂含量、体脂代?
- 申海莲项坤三贾伟平
- 关键词：体脂2型糖尿病体脂含量体脂分布
- 中国人高血压个体胰岛素抵抗的影响因素被引量：31
- 2002年
- 目的 探讨上海地区中国人高血压个体胰岛素抵抗的影响因素。方法 4 73例 (男 2 10例 ,女 2 6 3例 ) 4 0岁以上的正常人及高血压患者 ,将后者根据体重及血脂谱进一步分为 4个亚组 ,即正常体重单纯高血压亚组、正常体重高血压合并高甘油三酯 (TG) /低高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)亚组、超重 /肥胖单纯高血压亚组及超重 /肥胖高血压合并高TG/低HDL C亚组。用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)评价胰岛素抵抗。结果 (1)校正年龄、性别后 ,高血压超重 /肥胖的个体不论伴发高TG/低HDL C与否 ,HOMA IR均较正常者明显增高 (P <0 0 1) ;而正常体重单纯高血压、正常体重高血压合并高TG/低HDL C个体的HOMA IR与正常者无显著性差异 (P >0 0 5 )。 (2 )多元回归分析表明 ,总体脂、TG对胰岛素抵抗指数的影响最大。结论 高血压伴总体脂增加或高血压同时合并总体脂增加和高TG/低HDL C的个体 ,具有显著的胰岛素抵抗 ;而正常体重者 ,无论是单纯高血压还是高血压与高TG/低HDL C并存 ,少见胰岛素抵抗。总体脂增加及高TG是引起高血压个体胰岛素抵抗的主要因素。
- 包玉倩贾伟平陆俊茜陈蕾项坤三
- 关键词：中国人高血压胰岛素抵抗影响因素
- 应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常个体的胰岛素敏感性被引量：12
- 2006年
- 目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测肥胖伴糖耐量异常者的胰岛素敏感性。方法按照WHO1998肥胖及WHO1999糖尿病诊断标准,将52例研究对象分为正常体重-正常糖耐量组、超重/肥胖-正常糖耐量组、超重/肥胖糖耐量减退组及超重/肥胖糖尿病组;将超重/肥胖-正常糖耐量者进一步分为3个亚组:超重亚组、轻度肥胖亚组、中度肥胖亚组。应用核磁共振对所有研究对象进行腹内脂肪测量,以腹腔内脂肪面积100cm2为切割点,将正常糖耐量者分为非腹内型肥胖组(non-VA)及腹内型肥胖组(VA)。以扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术检测机体胰岛素敏感性。结果单纯超重/肥胖、超重/肥胖伴糖耐量减退或糖尿病者的葡萄糖消失率分别为(3·25±0·13)、(3·06±0·26)和(3·19±0·44)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组的(5·86±0·65)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01);超重、轻度肥胖及中度肥胖但糖耐量正常亚组的葡萄糖消失率分别为:(3·50±0·19)、(3·03±0·13)和(2·75±0·24)mg·kg-1·min-1,较正常体重正常糖耐量组显著降低(P<0·05,P<0·01)。腹型肥胖组的葡萄糖消失率(2·97±0·12)mg·kg-1·min-1、葡萄糖氧化率(1·47±0·19)mg·kg-1·min-1较非腹型肥胖组的(4·55±0·43)mg·kg-1·min-1和(2·24±0·19)mg·kg-1·min-1显著减少(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腰臀比、腰围、腹腔内脂肪面积分别与葡萄糖利用率呈负相关(P<0·05,P<0·01)。体重指数、腹腔内脂肪面积及腹部皮下脂肪面积分别是影响葡萄糖利用率的主要因素。结论超重/肥胖无论伴或不伴糖代谢异常,胰岛素敏感性均显著降低,腹内脂肪增多者胰岛素介导的葡萄糖利用率显著减少,总体脂和腹部脂肪与精确胰岛素敏感性指数呈负相关,总体脂和腹部脂肪是影响机体胰岛素敏感性的主要因素。
- 包玉倩贾伟平陈蕾陆俊茜朱敏陆蔚项坤三
- 关键词：肥胖糖尿病
