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肥胖症与肌量: 2016年; 随着肥胖在全球流行并且呈低龄化趋势,近20年来肥胖已成为全世界越来越常见却又最容易被忽视的公共卫生问题之一。肥胖常被看做是代谢性疾病及心血管疾病的危险因素,目前已证实其对血栓形成、动脉粥样硬化、癌症以及在血流动力学和神经体液通路等方面影响较大,但同时它在肌量减少、骨质丢失及骨质疏松等方面也有一定的保护作用。骨骼肌是人体最多的组织之一,也是负责维持机体能量稳态的重要器官。; 曾妍雯肖新华; 关键词：低龄化趋势代谢性疾病公共卫生血栓形成神经体液

锌alpha2糖蛋白在小鼠NAFLD发展中的动态变化被引量：2: 2013年; 目的建立高脂饲料喂养的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠模型,动态观察锌alpha2糖蛋白(ZAG)的表达变化,初步探讨ZAG与NAFLD的关系。方法将48只8周龄C57BL/6小鼠随机分成高脂饮食组(HFD组)和标准饮食组(SD组),分别给予高脂饲料和标准饲料饲养4周、8周、12周和16周。HE染色分析肝脏组织病理学改变。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝脏甘油三酯(TG)含量、血清ZAG以及炎症因子水平。荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)检测肝脏ZAG的mRNA表达。结果 4周开始,HFD组小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)较SD组小鼠明显升高(P<0.05),且随非酒精性脂肪性肝病的发展而持续增加。8周起HFD组小鼠白细胞介素6(IL-6)、IL-8以及IL-1β水平逐渐升高(P<0.05)。4周起,HFD组小鼠肝脏ZAG mRNA表达逐渐下降(P<0.05),而血清ZAG浓度从8周开始明显降低(P<0.05)。结论肝脏ZAG表达水平降低可能参与NAFLD的发生。; 肖新华李菡杨娇娇冉莉杨靖刘江华文格波; 关键词：非酒精性脂肪性肝病高脂饮食小鼠

甘油三酯在非酒精性脂肪肝沉积的机制研究进展被引量：17: 2014年; 非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝脏实质细胞脂肪变性及脂质沉积为特点的最常见的肝脏疾病。目前对NAFLD的研究集中在肝脂肪变性发生的潜在的病理机制的探索,以及基于这些机制而确定出新的治疗靶点。NAFLD的发生发展与肝血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的摄取、肝内TG从头合成、肝脂肪酸氧化以及肝VLDL分泌之间失衡密切相关。NAFLD患者由于胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),可通过多种机制导致肝脏脂肪变性。由于肝脏、脂肪组织等胰岛素的反应性降低使脂肪组织脂解作用增加,进而导致肝脏FFA摄取率的增加。高胰岛素血症促进肝脏脂肪从头合成相关基因转录水平的上调,脂肪酸氧化和VLDL分泌的速率低于肝脏脂质沉积的速率。本文从肝内TG从头合成(de novo lipogenesis,DNL)、肝血清FFA的摄取、肝脂肪酸氧化及VLDL分泌四个方面分别阐述肝脏TG代谢平衡的分子机制及IR时TG的代谢变化,从而阐明TG在NAFLD的沉积的机制。; 廖海林肖新华; 关键词：非酒精性脂肪肝甘油三酯

先天免疫反应与非酒精性脂肪性肝病被引量：1: 2016年; 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是世界上最常见的肝脏疾病之一。其特点是脂质异常聚集于肝细胞,即肝脂肪变性,继而发展为有或没有纤维化的非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)。肝脏可看做一个"免疫器官",它可调节非淋巴细胞,如巨噬枯氏细胞、星状细胞以及淋巴细胞。这些细胞组成了经典的先天免疫系统,从而使肝脏能够更好地抵抗病原体。尽管肝脏提供了耐受性的环境,但先天免疫信号通路的异常激活可诱发炎症,导致组织损伤、纤维化以及致癌作用。此外,细胞因子能够通过诱发并参与免疫反应,激发肝脏细胞内的信号通路,在肝脏炎症反应中也起着重要作用。本文总结各类先天免疫细胞、以及细胞因子对非酒精性脂肪性肝病的影响。; 李美华肖新华; 关键词：非酒精性脂肪性肝病免疫细胞细胞因子炎症反应

高尿酸血症与非酒精性脂肪肝病相关性研究进展被引量：4: 2017年; 非酒精性脂肪肝病与代谢综合征密切相关,越来越多的证据表明高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)参与非酒精性脂肪肝病的发生、发展。本文将重点阐述HUA与非酒精性脂肪肝病的相关性及可能的发病机制,提出控制HUA可能成为NAFLD治疗的手段之一。; 王源源肖新华; 关键词：高尿酸血症非酒精性脂肪肝病发病机制

非酒精性脂肪肝与2型糖尿病研究进展被引量：8: 2015年; 非酒精性脂肪肝（NAFLD）是包括从单纯的肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化的一种疾病。近年来大量研究表明,NAFLD合并2型糖尿病（T2DM）很普遍,其共同的发病机制是胰岛素抵抗。现就NAFLD与T2DM之间的联系以及可能的分子机制进行综述,同时介绍目前预防和治疗NAFLD的方法。; 齐潇雁肖新华; 关键词：糖尿病研究肝脂肪变性 ALCOHOLIC 胰岛素受体底物胰岛素信号转导肝脏脂肪变性

非酒精性脂肪性肝病的动物模型及其选择: 2015年; 非酒精性脂肪性肝病是在未过量饮酒的情况下,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的一系列临床病理综合征。至今有很多NAFLD动物模型,但仍缺乏能涵盖人类整个疾病谱的单一动物模型。本文主要讲述基因敲除或基因突变模型,营养、药物或毒物诱发模型,复合模型这3类模型以及它们的优缺点,以便于研究者的选择。; 刘革新肖新华; 关键词：非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪肝炎动物模型

肠道菌群与非酒精性脂肪肝病相关性研究进展被引量：5: 2016年; 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病机制尚未完全阐明,目前广为接受的是"二次打击"学说,近年来关于肠道菌群与NAFLD的研究不断深入,充实和发展了"二次打击"学说,也为NAFLD的治疗提供了新思路。本文就肠道菌群与NAFLD相关性的研究进展及益生元、益生菌治疗NAFLD进展进行综述。; 蒋李妍肖新华; 关键词：肠道菌群非酒精性脂肪肝病益生元益生菌

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