广东省自然科学基金(04300712)
- 作品数：5 被引量：42H指数：4
- 相关作者：邓桦王德文马春全杨鸿王水明更多>>
- 相关机构：佛山科学技术学院军事医学科学院解放军第307医院更多>>
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- 相关领域：生物学医药卫生农业科学更多>>
- 脉冲微波辐照对实验动物心脏损伤的病理学研究被引量：6
- 2006年
- 30只犬,180只大鼠,各随机分为6组,分别以5个功率密度(从1.004 mW/cm2至0.974 kW/cm2)脉冲微波辐照,在辐照后即刻(0 h)至12个月的不同时相点,分别检测其体温、心率、心电图、心肌酶谱等指标,以研究心脏功能的变化;分别取左右房室肌(大鼠取全心)、窦房结、血管等作石蜡切片,并HE、Pollak、PTAH染色,以研究其病理组织学变化;取大鼠心室肌作超薄切片,电镜观测其超微结构的改变。结果发现,辐照后实验动物体温、心率未见明显变化;心电图波形异常,出现以S-T段压低和传导阻滞为主的变化;心肌酶谱出现以活性降低为主的紊乱性变化;辐照可对心肌纤维、窦房结、Purkinje细胞和血管壁等组织结构(包括超微结构)造成损伤。损伤累及全心,并以传导纤维的损伤更为严重。试验结果表明,高功率的脉冲微波可对实验动物心脏功能和结构造成明显损伤,心脏结构损伤和功能障碍均表现速发性、持续性和可缓慢恢复性的特点,损伤在一定范围内呈现剂量效应关系。
- 邓桦王德文彭瑞云王水明高亚兵陈浩宇马春全杨鸿
- 关键词：心脏心肌酶谱病理组织学
- 高功率脉冲微波辐照对心脏损伤效应及机制研究
- 流行病学调查和动物实验发现高功率脉冲微波(high power pulse microwave,HPPM)可对机体多器官系统造成严重损害。心血管系统是其辐照的敏感器官之一。但是,由于保密等多方面原因,至今罕见HPPM对心...
- 邓桦王德文彭瑞云王水明高亚兵陈浩宇马春全杨鸿
- 文献传递
- 微波辐照致大鼠心肌细胞凋亡机制的研究被引量：4
- 2007年
- 目的探讨微波辐照诱导心肌细胞凋亡的分子病理机制。方法本实验以峰值功率密度950mW/cm2(9500W/m2)的脉冲微波辐照大鼠心肌细胞0、30、60、120s后,观察心肌细胞形态变化,检测心肌细胞凋亡率和多种凋亡相关基因的表达,以及心肌细胞内外Ca2+、钙调蛋白、钙通道蛋白的变化。结果辐照后心肌细胞呈现出典型的细胞凋亡形态。辐照60s后6、24h,心肌细胞凋亡率分别为(36.76±5.31)%和(26.44±3.94)%,与对照组(2.36±0.87)%相比较差异有显著性(P<0.01),心肌细胞凋亡率与辐照剂量呈正相关。Bax、p53、c-myc表达显著增强(P<0.01),Bcl-2表达一过性增强,随后明显降低(P<0.01)。细胞内Ca2+明显降低,同时细胞外Ca2+显著升高。与对照组相比,钙调蛋白、钙通道蛋白的表达呈有规律下降性变化(P<0.01),并与辐照时间呈正相关。结论心肌细胞是微波辐照损伤的敏感细胞,微波辐照可诱导心肌细胞凋亡,并存在剂量-效应关系。钙离子、钙调蛋白、钙通道蛋白以及多种基因参与微波辐照引起的心肌细胞凋亡,并发挥重要调控作用。
- 邓桦杨鸿卢玉葵马春全黄声耀冯宝仪
- 关键词：微波心肌细胞凋亡钙离子
- 高功率脉冲微波和电磁脉冲辐照对心肌细胞膜电穿孔效应及机理的研究被引量：16
- 2005年
- 电磁辐射可造成人体多器官系统的损伤。对其损伤的病理机制至今尚未完全阐明。心脏是电磁辐射损伤的敏感器官之一。本实验拟通过研究HPPM和EMP对心肌细胞的影响,探讨电磁辐射致伤的关键机制,解释脉冲电磁场致心肌细胞损伤的发展规律。本实验采用HPPM和EMP辐照原代培养心肌细胞的方法,用原子力显微镜、激光扫描共聚焦显微镜、流式细胞仪和全自动生化检测仪等多种实验手段,检测辐照对细胞膜形态、结构和功能的影响。结果发现HPPM和EMP辐照后,心肌细胞搏动减慢,形态异常,活力下降,凋亡和坏死率明显增加。细胞膜出现数量不等、大小不一的电穿孔,细胞膜通透性丧失,结构破坏,细胞培养液中Na+、K+、Ca2+、Cl-、Mg2+、Ca2+和无机磷离子浓度显著升高(P<0.01),细胞内Ca2+浓度显著降低(P<0.01)。结果提示心肌细胞是电磁辐射损伤的敏感细胞,脉冲电磁场可致心肌细胞膜电穿孔,细胞形态、结构和功能均受到严重损伤。电穿孔效应是解释电磁辐射非热效应的关键机制之一。电穿孔导致的细胞膜通透性和膜结构改变存在一定发展规律。
- 邓桦王德文彭瑞云王水明陈建魁张飒董波王晓民
- 关键词：电磁脉冲心肌细胞电磁脉冲辐照心肌细胞损伤细胞内CA^2+浓度激光扫描共聚焦显微镜
- 脉冲微波辐照影响心肌细胞膜蛋白构象及其机制的研究被引量：17
- 2006年
- 应用显微傅里叶变换红外光谱技术研究了脉冲微波辐照对心肌细胞膜蛋白质构象、功能的影响和相关分子机制。结果表明,辐照可对心肌细胞的细胞膜蛋白质结构产生明显影响。细胞膜脂质中—CH2—、磷脂结构中C O、蛋白质酰胺Ⅰ,Ⅱ带的伸缩振动峰消失或位移。辐照后心肌细胞膜蛋白质二级结构也出现明显变化,α-螺旋和β-折叠结构减少,二级结构无序化程度增加。上述变化均与辐照剂量呈正相关。结果提示受脉冲微波辐照后,心肌细胞膜蛋白构象的完整性受损,膜稳定性及流动性下降,膜上多种生物活性结构被破坏,上述变化构成了细胞膜功能丧失、细胞形态和结构损伤、细胞凋亡等病理学效应的生物化学基础。文章首次从蛋白质构象角度阐述了微波辐照对心肌细胞膜损伤的分子病理机制。
- 邓桦宋占军王德文杨鸿马春全卢玉葵
- 关键词：傅里叶变换红外光谱心肌细胞细胞膜蛋白质构象
- 微波辐照对心肌细胞凋亡促进基因影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨微波辐照诱导心肌细胞凋亡的分子病理机制。方法以功率密度峰值为950mW/cm2的脉冲微波辐照心肌细胞0,30,60,120s后,采用倒置显微镜观察心肌细胞形态,流式细胞仪及原位末端标记方法检测心肌细胞凋亡率,免疫组织化学方法检测多种凋亡相关基因表达的变化。结果辐照后心肌细胞呈现出典型的细胞凋亡形态。辐照60s后6,24h,心肌细胞凋亡率分别为(36.76±5.31)和(26.44±3.94),与对照组(2.36±0.87)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。原位末端标记结果表明,心肌细胞凋亡率与辐照剂量呈正相关。凋亡促进基因Bax、P53、双向调控基因c-myc表达显著增强(P<0.01),凋亡抑制基因Bcl-2表达一过性增强,随后明显降低(P<0.01)。结论心肌细胞是微波辐照损伤的敏感细胞,微波辐照可诱导心肌细胞凋亡,并存在剂量效应关系。Bcl-2/Bax、P53、c-myc参与微波辐照诱导的心肌细胞凋亡并发挥重要调控作用。
- 邓桦杨鸿马春全卢玉葵王德文王水明李杨
- 关键词：心肌细胞凋亡
