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植物多糖生物活性研究进展被引量：47: 2013年; 多糖是生物机体的组成成分,也是一种重要的生物活性物质。本文主要对植物多糖的免疫调节、抗肿瘤、抗氧化、抗病毒、降血脂等生物活性功能进行综述。; 刘姚欧阳克蕙葛霞傅凌韵叶振南王文君; 关键词：植物多糖生物活性

脂肪酸合成酶基因多态性与诱导性高血脂症小鼠血脂性状的相关性分析被引量：1: 2013年; 为探讨高脂日粮与基因型互作对血脂性状的影响,以高脂乳剂喂养200只小鼠1个月后,采用PCR-RFLP方法检测小鼠脂肪酸合成酶(FAS)基因型对其血脂水平和部分器官性状的影响。结果表明,高脂乳剂喂养1个月后,小鼠都患上了高脂血症。在对所有小鼠基因组DNA进行PCR扩增和限制性片段长度多态性分析,发现在所扩增的550 bp目的片段的27 486 082处(GenBank accession ref NT_039687.7)存在一个C/T的突变。相关性分析表明,TT基因型小鼠的TC、TG、FFA、心脏重、心/体重、脂肪重、脂肪重/体重明显高于CC基因型小鼠,差异显著(P<0.05或P<0.01);而TT基因型小鼠的HDL低于CC和CT基因型(P<0.05)。结果提示,不同FAS基因型小鼠对高脂乳剂的敏感性存在一定的差异。; 王文君刘姚陈婷婷叶振南傅凌韵; 关键词：FAS基因多态性

青钱柳多糖对高脂血症小鼠脂肪酸合成酶(FAS)表达影响被引量：18: 2013年; 为探讨青钱柳多糖对高脂血症小鼠脂肪酸合成酶基因表达的影响,通过建立高血脂模型,每天以不同剂量的多糖(100、200和400 mg/kg体重)进行灌胃,以辛伐他汀(4 mg/kg体重)做为阳性对照,持续喂养四周,采用半定量PCR和Western Blot检测小鼠肝脏和脂肪组织FAS mRNA和蛋白表达水平。结果表明,青钱柳多糖能抑制小鼠肝脏组织中FAS mRNA表达水平(P>0.05),而对脂肪组织中FAS mRNA表达水平影响不明显;青钱柳多糖能显著抑制小鼠肝脏组织中FAS蛋白表达水平,以高剂量的多糖效果最佳,与模型组相比,差异极显著(P<0.01);同时也能轻微抑制脂肪组织中FAS蛋白表达水平。结果提示,青钱柳多糖对高脂血症小鼠各内脏中FAS mRNA和FAS蛋白表达具有一定的影响作用。; 刘姚陈婷婷傅凌韵叶振南李楠王文君; 关键词：青钱柳多糖高脂血症小鼠 FAS

3T3-L1前脂肪细胞在功能性成分评价中的应用被引量：8: 2011年; 脂肪细胞的增殖与分化异常是导致人类肥胖、心血管疾病和Ⅱ型糖尿病等的发生的主要原因,而3T3-L1前脂肪细胞是国际上公认的研究脂肪代谢的细胞模型,因此脂肪细胞的增殖与分化已成为研究的热点。本文主要论述3T3-L1前脂肪细胞的体外培养、增殖与分化及调控及其在功能性成分的评价中的应用,以期为预防和治疗肥胖及糖尿病等并发症提供一定的理论参考。; 蔡教英刘姚王文君杨武英; 关键词：3T3-L1前脂肪细胞增殖分化

青钱柳多糖对高脂血症大鼠脂代谢及对PPARα、FAS、GLUT4基因mRNA表达的影响被引量：23: 2015年; 研究青钱柳多糖对高脂血症大鼠脂代谢基因表达的影响。将高脂血症大鼠分为高脂血症模型组、辛伐他汀组、青钱柳水溶液组、青钱柳多糖高、中、低剂量组,每组16只,连续喂养8周。实验结束后测定肝脏T-AOC、CAT、GSH-Px、MDA的含量;采用q RT-PCR法测定肝脏和脂肪组织中PPARα、FAS、GLUT4 m RNA表达水平,探讨青钱柳多糖的降血脂机制。结果表明,青钱柳多糖各组、水提物组均能够降低肝脏中MDA值,以高剂量组多糖效果最为显著,降幅为53.47%;青钱柳高、中、低及水提物组可显著提高肝脏中T-AOC、CAT、GSH-Px值(P<0.01);其最大增幅分别为112.05%、48.63%、6.17%;此外青钱柳多糖各剂量组均可提高PPARα、GLUT4 m RNA表达量(P<0.05或P<0.01),其中肝脏中表达量的最大增幅分别为19.45%、35.50%;降低FAS m RNA表达量,肝脏及脂肪中的最大降幅分别为25.02%、20.49%。提示青钱柳多糖具有抑制肝脏脂质氧化,调节与脂类代谢相关基因表达的作用,进而起到缓解高脂血症的功效。; 李楠赵静吴茹杨占威王文君; 关键词：青钱柳

食物功能性成分对动物基因组DNA甲基化影响的研究进展被引量：1: 2016年; DNA甲基化是表观遗传学的一部分。功能性成分如多酚、黄酮、维生素、n-3不饱和脂肪酸等对DNA甲基化有重要影响。功能性成分主要通过影响甲基转移酶活性和活性甲基基团数量实现对DNA甲基化的影响,结合研究成果阐述多种功能成分:多酚、黄酮、维生素(叶酸、VB12、VB6)、n-3多不饱和脂肪酸等对DNA甲基化的影响和作用机制进行综述,以期为从分子角度探究功能性成分的作用机理提供新思路。; 赵静李楠吴茹杨占威胡文兵王文君; 关键词：DNA甲基化多酚黄酮维生素

青钱柳多糖对高脂血症小鼠的降血脂作用及机制初探被引量：47: 2015年; 为初步探究青钱柳多糖(CPP)对高脂血症小鼠降血脂作用和机制,将高脂血症小鼠随机分为模型对照组、辛伐他汀组、空白对照组以及青钱柳低、中、高剂量组,每组16组。模型对照组与空白对照组均喂以等量的无菌水,辛伐他汀组喂以4 mg/kg的辛伐他汀与CMC-Na(0.5%)的混悬液,青钱柳低、中、高剂量组分别喂以100 mg/kg、200 mg/kg和400 mg/kg的CPP水溶液,连续喂养4周。实验结束后,测定血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA水平和LPS活力,取肝脏做病理形态学观察,用RT-PCR方法测定HSL m RNA的表达量。结果表明,与模型对照组相比,CPP组小鼠血清TC、TG、LDL-C的水平和LPS的活力(P<0.01)均显著降低,HDL-C和FFA的水平(P<0.01)则显著增加;CPP组小鼠肝脂变程度较模型组有不同程度的改善;相比于模型对照组,CPP组的HSL m RNA的表达量均显著上升(P<0.05)。综上,CPP可以明显降低高脂血症小鼠血脂水平,改善其因摄入过多脂质而导致肝脏脂肪变性。; 胡文兵赵静陈婷婷吴茹王文君; 关键词：高脂血症

苜蓿黄酮对崇仁麻鸡生长性能及肌肉化学成分的影响被引量：29: 2013年; 探讨了不同水平苜蓿黄酮对崇仁麻鸡母雏后期生长性能、屠宰性能及肌肉化学成分的影响。选用30日龄健康崇仁麻鸡母雏480只,随机分为4组,每组4个重复,每个重复30只。Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组分别在基础饲粮中添加0,0.05%,0.10%和0.15%的苜蓿黄酮。预试期5d,正试期28d。试验结果表明:与对照组相比,试验组添加苜蓿黄酮后平均日采食量有下降趋势(P>0.05),日增重和饲料报酬提高(P>0.05),其中以组Ⅲ效果最好,日增重比对照组提高3.27%(P>0.05),料重比降低5.82%(P>0.05)。苜蓿黄酮对崇仁麻鸡母雏屠宰性能和肌肉蛋白质、肌苷酸含量无影响(P>0.05),但抑制了鸡只的脂肪沉积,其中Ⅲ组的皮下脂肪厚度和肌间脂肪宽度分别比对照组低26.22%和20.53%(P<0.05),Ⅳ组的腹脂率和腿肌脂肪含量分别比对照组低11.66%(P<0.01)和9.35%(P<0.05)。由上可知,生长后期的崇仁麻鸡母雏饲粮中添加苜蓿黄酮后,生产性能不受影响而平均日采食量下降,脂肪沉积减少,综合考虑以0.10%的苜蓿黄酮添加量较为适宜。; 欧阳克蕙熊小文王文君胡耀周萍芳刘党生; 关键词：屠宰性能肌肉化学成分崇仁麻鸡

青钱柳多糖对高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化作用的影响被引量：48: 2014年; 为研究青钱柳多糖(Cyclocarya paliurus(Batal.)Iljinskaja polysaccharide,CPP)对高脂血症大鼠脂类代谢及抗脂质过氧化作用的影响,将高脂血症大鼠分为高脂血症模型组、辛伐他汀组、青钱柳多糖高、中、低剂量组,每组16只,连续喂养8周。实验结束后测定血清TG、TC、LDL-C和HDL-C,同时测定血清及肝脏组织中T-SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及MDA含量。结果表明,与高脂模型组相比,CPP低、中、高剂量组可显著降低高脂血症大鼠的血清TC、TG、LDL-C,MDA含量(P<0.01),其最大降幅分别为29.17%、50.00%、57.25%和25.72%;低、中、高剂量多糖均可显著提高血清HDL-C含量和T-SOD、GSH-Px、T-AOC活性(p<0.01),其最大增幅分别为72.22%、16.27%、16.38%和59.43%。结果提示青钱柳多糖对实验性高脂血症模型大鼠具有降血脂、抗脂质过氧化作用,以高剂量(800 mg/kg)效果为最佳。; 叶振南李楠盛丹丹王文君; 关键词：青钱柳多糖高脂血症血脂脂质过氧化

青钱柳低聚糖对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化及相关基因表达的影响被引量：2: 2015年; 探讨青钱柳低聚糖(Cyclocarya paliurus oligosaccharide,CPO)对3T3-L1脂肪细胞增殖分化及相关基因表达的影响。采用水提醇的方法得到青钱柳初多糖,经D301-R大孔吸附树脂和DEAE纤维素阴离子交换树脂分离纯化,收集CPO作用于3T3-L1前脂肪细胞,并采用Q-PCR测定相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomes proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和CAAT/增强子结合蛋白α(CAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα)mRNA表达。结果表明:CPO含有2个组分,其重均分子量分别为3 842 Da和1 481 Da;CPO在低浓度时能促进脂肪细胞的增殖,高浓度时能抑制脂肪细胞的增殖;对脂肪细胞分化的影响较小。CPO可抑制PPARγ和C/EBPαmRNA表达,与对照组比较差异有极显著性意义(P<0.01)。表明高浓度的CPO抑制脂肪细胞增殖分化水平,其机制可能与抑制PPARγ和C/EBPαmRNA表达有关。; 刘姚傅凌韵李楠王文君; 关键词：3T3-L1脂肪细胞 C/EBPΑ

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