福建省医学创新课题(2012-CXB-45)
- 作品数：2 被引量：6H指数：2
- 相关作者：陈宏伟张志孟陈良才郑理玲吴伟平更多>>
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- 心肌胰岛素抵抗与心力衰竭大鼠心肌超微结构形态变化的关系被引量：2
- 2016年
- 目的探讨心肌胰岛素抵抗对大鼠心肌缺血致心力衰竭的影响。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠48只,随机分为对照组(假手术正常心肌)和心力衰竭组,冠状动脉左前降支缝扎术制备大鼠心力衰竭模型。采用超声心动图和心功能分析系统评估大鼠心脏功能。在离体工作心脏灌流模型中,测定葡萄糖和脂肪酸的氧化程度及其在胰岛素刺激下的变化情况。实验结束后取心肌组织观察超微结构并形态学定量测定线粒体损伤程度。结果与对照组比较,心力衰竭组大鼠左心室舒张末期内径增加,而收缩期左心室后壁厚度、心脏射血分数、左心室舒张末期压力、左心室形成压、收缩期和舒张期左心室内压最大变化率明显降低(均P<0.05);胰岛素刺激下,与基础状态下比较,心力衰竭组大鼠葡萄糖氧化量增加率低于对照组[(90±5)%比(229±11)%];脂肪酸氧化量减少率也低于对照组[(47±4)%比(65±3)%,均P<0.05]。心肌细胞超微结构电镜分析显示,心力衰竭组大鼠心肌细胞损伤严重。两组大鼠心肌线粒体损伤程度(Flameng)评分中,心力衰竭组大鼠3、4级心肌线粒体损伤比例显著高于对照组[(76±4)%比(15±7)%,P<0.01]。结论大鼠心力衰竭心肌存在局部的底物氧化水平的胰岛素抵抗,心肌线粒体明显损伤。
- 郑理玲陈良才陈宏伟张志孟
- 关键词：心力衰竭心肌胰岛素抵抗心肌超微结构
- 心肌胰岛素抵抗对心力衰竭大鼠p38MAPK表达影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨心肌胰岛素抵抗在心肌缺血致心力衰竭发生发展中的作用机制。方法雄性sD大鼠48只，随机数字表法分为对照组和心肌梗死心力衰竭组，每组24只，冠状动脉左前降支缝扎术建立心肌缺血致心力衰竭模型。在离体心脏灌注工作试验中，测定葡萄糖和脂肪酸的氧化率及其在胰岛素刺激下的变化情况。实验结束时取心肌组织以免疫蛋白印迹杂交法检测p38MAPK的蛋白表达。结果心肌梗死后导致心脏明显扩张、射血分数下降（〈0．50）。在基础状态下心肌葡萄糖氧化正常，但脂肪酸氧化显著减低。胰岛素对底物氧化的作用明显受损，表现为胰岛素刺激下葡萄糖氧化增加的程度和脂肪酸氧化降低的程度都显著下降。心肌梗死心衰组与对照组相比，心肌p38MAPK的蛋白表达明显下降（P〈0．05）。结论大鼠心肌梗死引起局部的底物氧化水平的胰岛素抵抗，心肌细胞p38MAPK表达下降。心肌胰岛素抵抗与线粒体受损和心脏收缩功能障碍有关，调节p38MAPK表达可能是其分子生物学基础之一。
- 郑理玲陈良才吴伟平陈宏伟张志孟
- 关键词：心肌胰岛素心肌胰岛素抵抗
