国家教育部博士点基金(20100013110008)
- 作品数：6 被引量：27H指数：4
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- 相关机构：北京中医药大学东直门医院教育部更多>>
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- 白血病干细胞自我更新信号通路相关基因表达与白血病复发被引量：4
- 2012年
- 除骨髓移植外,以化疗为主的急性白血病治愈率很低,尤其因耐药复发的难治性急性白血病不能治愈的原因是患者体内存在一群具有自我更新能力的白血病干细胞。虽然这些细胞数量极少,但可自我更新,具有很强的增殖潜能,在白血病发生和复发过程中起着关键性作用。白血病干细胞的存在和增殖受细胞表面分子、细胞调控信号通路、细胞自我更新信号通路与骨髓微环境等多因素影响,其中。
- 褚雨霆陈信义王荣华王婧
- 关键词：急性白血病白血病干细胞信号通路
- 基于LSC特性对RAML中医病机和治法探讨
- 2015年
- 难治与复发性急性白血病临床治疗难点是白血病细胞具有多药耐药性,对化疗药物不敏感,导致临床缓解率低,死亡率高,预后差。究其复发与难治的根源是患者骨髓中存在具有强大自我分化与无限增殖能力的白血病干细胞(LSC)。按照中西医结合理论分析,LSC导致难治性急性白血病(RAML)临床表现与中医"痰"与"瘀"致病特点相似,且疾病发展、转归等临床特点与中医的"痰瘀"病机理论基本相符,可概括为痰瘀交织,凝结于骨髓,髓内气机阻滞,血脉不通,骨髓失养,精血无以生化。采用具有活血化痰、散结消瘀功效的复方浙贝颗粒辅助化疗具有"增效"作用,可明显提高RAML临床缓解率,降低患者骨髓中LSC特异性抗原表达比例,其增效的靶点是在LSC水平发挥效应。
- 张宇田劭丹陈信义
- 关键词：难治性急性白血病白血病干细胞痰瘀互阻复方浙贝颗粒
- 缓解与未缓解髓系白血病干细胞表面抗原CD34^+CD123^+表达差异研究被引量：3
- 2014年
- 目的:探索缓解与未缓解急性髓系白血病干细胞表面抗原表达差异,为判定化疗疗效及其预后提供依据。方法:按照急性白血病诊断标准,根据患者入院时骨髓白血病细胞数量多少分成临床缓解与未缓解两组,以流式细胞仪分别检测骨髓中白血病干细胞表面相关抗原表达情况,比较二者之间差异。其中经标准化疗方案治疗结束后,通过复查骨髓象判定疗效并比较化疗前后白血病干细胞表面相关抗原表达变化。结果:与缓解的急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞相关抗原表达值相比,未缓解的患者骨髓白血病干细胞表面相关抗原表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05,0.001);未缓解的患者经标准方案化疗后骨髓虽然已经获得完全缓解,但依然具有白血病干细胞表面抗原高表达,提示这部分患者依然有复发的可能性。结论:急性髓系白血病患者的白血病干细胞相关抗原表达值升高是急性白血病复发难治的根源之一。
- 赖宗浪李冬云王婧张雅月马薇陈信义
- 关键词：急性髓系白血病白血病干细胞
- 复方浙贝颗粒联合阿霉素对AML-KG-1移植瘤PI3K/AKT信号通路影响
- 目的:通过免疫组化的方法探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对KG-1a细胞移植瘤PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将KG-1a细胞接种BALB/c-nu裸小鼠腋前皮下构建移植瘤动物模型,给予复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射...
- 张宇田劭丹陈信义
- 关键词：复方浙贝颗粒
- 文献传递
- 白血病干细胞表面分子标志物及分化抗原高表达与难治性急性白血病被引量：6
- 2012年
- 白血病是一类起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,越来越多的研究证明,白血病干细胞(LSC)是白血病复发的根源,其具有与正常造血干细胞类似的无限增殖和自我更新能力,且LSC处于静止期,能逃逸化学药物的治疗作用,从而导致白血病复发和难治。其中,白血病复发及其难治与LSC表面分子标志物及分化抗原表达密切相关。因此,以LSC特异性表面抗原或分子标志物为靶点,寻找和发现治疗白血病的生物靶向药物已成为可能治愈白血病研究的重点。
- 王荣华陈信义褚雨霆侯丽王婧许亚梅
- 关键词：白血病干细胞分子标志物分化抗原难治性急性白血病
- 贝母甲素抑制AML-KG-1a细胞增殖与诱导细胞凋亡研究被引量：14
- 2015年
- [目的]通过体外培养和流式细胞术,检测贝母甲素对人急性髓系白血病细胞KG-1a增殖抑制、诱导凋亡和细胞周期分布的影响。[方法]利用MTT法检测贝母甲素对KG-1a的增殖抑制作用,计算抑制率;以流式细胞术检测贝母甲素对细胞凋亡及周期分布的影响。[结果]1与对照组比较,贝母甲素作用于KG-1a细胞24h、48h、72h的吸光度(OD)值均明显降低(P<0.05),且细胞生长抑制率与药物浓度呈正相关。2与对照组比较,贝母甲素能够提高KG-1a细胞晚期凋亡及总凋亡率,差异均有统计学意义(P=0.003,P=0.001)。3贝母甲素干预KG-1a后,细胞周期发生明显变化,G0/G1期细胞比例降低、G2/M期细胞比例升高、凋亡率升高(P=0.001,P=0.002,P=0.046)。[结论 ]贝母甲素具有抑制具有LSC特性的KG-1a细胞增殖、降低G0/G1期细胞比例、升高G2/M期细胞比例、诱导细胞凋亡效应。
- 张宇陈信义
- 关键词：凋亡细胞周期增殖抑制
- 川芎嗪对急性髓性白血病KG-1a细胞表面标志物的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨川芎嗪对急性髓性白血病KG-1a细胞表面标志物的影响。方法:通过体外细胞培养技术,利用中药有效成分单体干预细胞生长,运用MTT法及流式细胞术检测了经川芎嗪干预后的KG-1a细胞表面标志物CD34、CD33、CD123与CD7、CD56、CD44表达。结果:川芎嗪干预KG-1a细胞48小时后,细胞表面标志物CD34+CD33+、CD34+CD123+、CD33+CD123+表达率较对照组明显减少(P<0.05),但是对于CD34+表达率无明显作用,同时,川芎嗪干预KG-1a细胞48小时后,KG-1a细胞表面标志物CD7、CD56、CD44荧光强度与对照组比较明显降低(P<0.05),但是对KG-1a细胞表面标志物CD7、CD56、CD44表达率无明显影响,与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎嗪逆转白血病耐药作用,除能够降低MDR、P-gp高表达外,能够降低白血病干细胞特异性表面标志物CD34+CD123+、CD34+CD33+、CD33+CD123+、CD7、CD56、CD44表达水平,从白血病干细胞水平逆转多药耐药。
- 张宇田劭丹侯丽许亚梅陈信义
- 关键词：川芎嗪分子标志物
