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国家教育部博士点基金(20100141120057)

作品数:2 被引量:9H指数:2
相关作者:宋哲尹君薛超何小华张小曼更多>>
相关机构:武汉大学更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白磷酸酶
  • 1篇蛋白磷酸酶2...
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇脂联素
  • 1篇神经退行性
  • 1篇神经退行性疾...
  • 1篇酸酶
  • 1篇糖原合酶激酶...
  • 1篇退行性疾病
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸化
  • 1篇磷酸酶
  • 1篇激酶
  • 1篇过度磷酸化
  • 1篇合酶

机构

  • 2篇武汉大学

作者

  • 2篇薛超
  • 2篇尹君
  • 2篇宋哲
  • 1篇张叶敏
  • 1篇张小曼
  • 1篇何小华
  • 1篇刘万红

传媒

  • 2篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
脂联素通过激活PP2A减轻H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞损伤及tau蛋白过度磷酸化被引量:6
2015年
目的:观察脂联素(adiponectin)对H2O2诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞活力及tau蛋白磷酸化的影响并探讨其作用机制。方法:采用MTT法并观察细胞形态,检测脂联素对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞活力损伤的影响;应用Western blotting观察脂联素对tau蛋白磷酸化及蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)和糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)活性的影响。结果:脂联素减轻了H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤(P<0.01)。脂联素上调了H2O2诱导的SH-SY5Y细胞的PP2A活性,明显减轻此时tau的异常过度磷酸化(P<0.01)。PP2A抑制剂冈田酸阻断了脂联素的保护作用(P<0.01)。脂联素同时使H2O2诱导的SH-SY5Y细胞的GSK-3β磷酸化水平上升(P<0.01)。结论:脂联素减轻H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤及tau蛋白异常过度磷酸化,其机制可能与激活PP2A并抑制GSK-3β信号途径有关。
宋哲薛超张小曼张叶敏何小华尹君
关键词:脂联素蛋白磷酸酶2A糖原合酶激酶-3ΒTAU蛋白
胰岛素抵抗在神经退行性疾病中的作用被引量:3
2014年
神经退行性疾病(neurodegenerative diseases)是一种大脑和脊髓的神经元数量减少、功能丧失的疾病状态。大脑和脊髓的神经元一般不可再生,因此神经元或其髓鞘的丧失会随着时间的推移而恶化,最终导致功能障碍。
薛超宋哲刘万红尹君
关键词:胰岛素抵抗神经退行性疾病
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