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湖南省教育厅科研基金(05C629)
作品数:
2
被引量:3
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相关作者:
李建萍
左克强
张小清
谢明
黄存嫦
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相关机构:
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甲状腺癌组织端粒酶激活与p16基因失活的研究
被引量:3
2006年
目的:探讨甲状腺癌细胞增殖、分化与端粒酶激活及抑癌基因p16失活(缺失突变)之间可能存在的联系。方法:应用TRAP、多重PCR、免疫组化法检测42例甲状腺癌与16例癌旁组织端粒酶活性、p16基因外显子2缺失、p16蛋白表达。结果:甲状腺癌组端粒酶活性90.48%,高于癌旁组织(P<0.01);甲状腺癌p16基因外显子2纯合缺失率28.57%,相应癌旁组未检出(P<0.01);甲状腺癌p16蛋白表达缺失率40.48%,高于癌旁组(P<0.05);甲状腺癌p16蛋白表达缺失率高于p16基因外显子2缺失率。结论:端粒酶激活与p16基因失活以及p16蛋白表达下调可能是甲状腺癌变过程中的重要分子事件,甲状腺癌中p16基因失活可能是端粒酶激活的一种途径。
李建萍
张小清
谢明
左克强
黄存嫦
关键词:
甲状腺癌
端粒酶
P16基因
缺失突变
P16蛋白
甲状腺癌组织端粒酶激活与p16基因失活的关系
2009年
目的探讨甲状腺癌细胞增殖、分化与端粒酶激活及抑癌基因p16失活(缺失突变)之间可能存在的关系。方法应用TRAP、多重PCR、免疫组化法检测42例甲状腺癌与16例癌旁组织端粒酶活性、P16基因外显子2缺失、P16蛋白表达。结果甲状腺癌组端粒酶活性90.48%,高于癌旁组织(P<0.01);甲状腺癌p16基因外显子2纯合缺失率28.57%,相应癌旁组未检出(P<0.01);甲状腺癌P16蛋白表达缺失率40.48%,高于癌旁组(P<0.05);甲状腺癌P16蛋白表达缺失率高于p16基因外显子2缺失率。结论端粒酶激活与p16基因失活以及P16蛋白表达下调可能是甲状腺癌变过程中的重要分子事件,甲状腺癌中p16基因失活可能是端粒酶激活的一种途径。
李建萍
左克强
张小清
关键词:
甲状腺癌
端粒酶
P16基因
缺失突变
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