国家自然科学基金(81071591)
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 相关作者：王爱忠尚嘉伟刘溪崔德荣李静更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠急性脂肪栓塞综合征模型中炎症因子及炎症信号通路的激活被引量：6
- 2013年
- 目的研究急性脂肪栓塞动物模型中炎症因子的激活及可能的信号转导途径。方法经健康雄性C57小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪建立小鼠脂肪栓塞模型,采用Bliss法求出脂肪栓塞的半数致死剂量(LD50)。比较实验组(静脉注射LD50的脂肪)和对照组(给予相同剂量的生理盐水)大体和镜下肺组织表现、动脉血气、肺组织干湿质量比值(D/W)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血浆IL-1β、TNF-α水平以及肺组织匀浆液中IKKβ基因和NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比,实验组肺组织呈严重损伤表现,血管腔和肺泡腔中有脂滴存积,肺组织D/W明显上升;实验组小鼠动脉血PaO2明显降低,PaCO2升高,血浆IL-1β和TNF-α水平显著上升,肺组织MPO活性升高,IKKβ基因表达上调,核转录因子NF-κB表达升高(P<0.05)。结论炎症反应在脂肪栓塞综合征病理过程中发挥了重要作用,NF-κB相关基因和蛋白表达升高提示NF-κB介导的炎症信号通路参与了脂肪栓塞激发的炎症病理过程。
- 尚嘉伟刘溪魏海玲崔德荣王爱忠
- 关键词：脂肪栓塞综合征半数致死剂量动物模型炎症因子炎症信号通路
- 心肌酶谱和脑脊液检查诊断手足口病并发SIRS和MODS的价值分析被引量：10
- 2013年
- 目的探讨心肌酶谱和脑脊液检查在诊断手足口病(HFMD)并发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)中的价值。方法对2010年4月至2013年1月于该院就诊的204例HFMD患儿进行回顾性分析,对患儿进行心肌酶谱和脑脊液检查,分析检查结果与SIRS和MODS发生的相关性。结果重型和危重型组SIRS发病率、MODS发病率、病死率均高于普通型组,差异有统计学意义(P<0.05)。SIRS组脑脊液蛋白含量、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白T(cTnT)含量高于非SIRS组,差异有统计学意义(P<0.05)。MODS组脑脊液蛋白含量、CK-MB、LDH和cTnT含量高于非MODS组,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,脑脊液蛋白、CK-MB、cTnT与SIRS、MODS发病呈正相关(P<0.05)。结论脑脊液和心肌酶谱检查在早期诊断HFMD并发SIRS和MODS中具有较高的价值。
- 赵健雄王爱忠
- 关键词：手足口病全身炎症反应综合征心肌酶谱脑脊液
- 水通道蛋白4在小鼠脂肪栓塞综合征肺损伤模型中的表达及其意义被引量：1
- 2014年
- 目的 建立脂肪栓塞综合征（fat embolism syndrome,FES）肺损伤动物模型,探讨水通道蛋白4（aquaporin 4,AQP4）在FES肺损伤部分病理过程中的作用. 方法 （1）120只健康成年雄性C57BL/6J小鼠,按随机数表法分为对照组、FES 4 h组、6h组、12 h组、24 h组和48 h组,每组20只.FES组小鼠尾静脉注射同种异体小鼠肾周脂肪,分别在注射脂肪后4,6,12,24,48 h检测小鼠肺组织病理形态、肺湿/干比值（W/D）变化,以确定FES肺损伤模型建立成功并观察其发展过程;采用蛋白质免疫印迹法及免疫组织化学法测定AQP4的表达.（2）36只C57BL/6J小鼠按随机数表法分为对照组、DMSO组、FES 12 h组和AQP4抑制剂组,每组9只.观察抑制AQP4对FES肺损伤病理过程的影响. 结果 （1）与对照组比较,FES组小鼠肺组织损伤明显.W/D值FES 6 h组、12h组、24 h组、48 h组分别为5.06±1.23,5.22±1.58,6.18 ±1.65,5.07 ±0.31,与对照组（3.16±1.58）比较均增加（F=3.62,P＜0.05）.AQP4表达量FES 12 h组、24 h组分别为1.71 ±1.05、1.28±0.68,较对照组0.65±0.08比较均明显增高（F=4.12,P＜0.05）,FES 4 h组0.76 ±0.36、6h组1.17 ±0.60、48 h组0.85±0.45较对照组差异均无统计学意义.（2） FES 12 h组、DMSO组、AQP4抑制剂组W/D值分别为5.22±1.17,4.96±1.66,3.25±1.19,与对照组3.03±1.68比较均明显增高（F=3.69,P＜0.05）;DMSO与FES 12 h组比较差异无统计学意义;AQP4抑制剂与FES 12 h组比较,抑制剂组明显降低. 结论 AQP4可能参与FES肺损伤的部分病理过程,对减轻FES肺损伤起到一定促进作用.
- 刘溪尚嘉伟田鲲王爱忠
- 关键词：肺损伤动物模型
- 混合游离脂肪酸对大鼠肺微血管内皮细胞Toll样受体4表达的影响及其介导的炎症反应机制被引量：4
- 2014年
- 目的研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(RRPMVECs)Toll样受体4(TLR4)的激活作用及其介导的链式炎症反应机制。方法以不同浓度的FFA处理体外培养的RPMVECs,Western blotting检测TLR4蛋白的表达。用干扰小RNA(siRNA)转染体外培养的RPMVECs(TLR4 siRNA组和杂序siRNA组),设立阴性对照组。分别用0.1 mmol/L FFA、10 ng/mL脂多糖(LPS)和5 ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理各组细胞,以未加药细胞作为相应的空白组。Real-Time PCR检测TLR4 mRNA和NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA的表达,Western blotting检测磷酸化核因子κB抑制因子(p-IκBα)和核因子κB(NF-κB)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子白介素-1β(IL-1β)的表达。结果 RPMVECs的TLR4蛋白相对表达量在0.1 mmol/L FFA处理后显著增高(P<0.05),并随FFA浓度的升高而增加。在杂序siRNA和阴性对照组,TLR4 mRNA的相对表达量在LPS和FFA处理后显著升高(P<0.05),TNF-α处理无明显变化;而在TLR4干扰组,3种处理后TLR4 mRNA的表达均无显著变化。在杂序siRNA和阴性对照组,3种方式处理后RPMVECs的IKKβmRNA、p-IκBα及IL-1β的相对表达量均显著升高(P<0.05),而TLR4 siRNA干扰抑制了其在FFA和LPS处理组的表达,但对TNF-α组无抑制作用。结论 FFA通过TLR4/IKKβ/NF-κB信号通路介导RPMVECs的炎症反应。
- 李静尚嘉伟刘溪王爱忠
- 关键词：脂肪栓塞游离脂肪酸TOLL样受体4炎症反应
