湖北省科技攻关计划(2003AA301C21)
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
- 相关作者：黄星原王世红刘兴莲张敏蔡珊珊更多>>
- 相关机构：武汉大学荆州市第一人民医院武汉市儿童医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卡托普利对病毒性心肌炎小鼠NF-κB活化及MCP-1表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的探讨核因子kB(NF-kB)活化在病毒性心肌炎发病机制中的作用及卡托普利对NF-kB活化的调节作用。方法55只Balb/c小鼠随机分为3组:柯萨奇病毒B3(CVB3)感染组、CVB3感染加卡托普利治疗组和对照组,分别在实验的第7、14和21天处死动物,留取血清、心肌标本,免疫组化检测心肌组织中NF-kB活化和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,双抗体夹心ELISA法检测血清MCP-1含量。结果感染组小鼠心肌组织中NF-kB活化、MCP-1表达较对照组明显增强(P<0.01),而且与心肌病变程度相关;与对照组比较感染组小鼠血清MCP-1含量明显增加(P<0.001);治疗组心肌组织中NF-kB活化、MCP-1表达及血清MCP-1含量均较感染组显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论NF-kB活化在病毒性心肌炎发病机制中发挥重要作用,抑制NF-kB活化可能是卡托普利治疗病毒性心肌炎的作用机制之一。
- 刘兴莲黄星原张敏
- 关键词：心肌炎卡托普利核因子ΚB单核细胞趋化蛋白-1
- 灯盏花素对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:研究灯盏花素从细胞凋亡方面对病毒性心肌炎的治疗作用。方法:建立病毒性心肌炎的模型。40只Balb/c雄性小鼠随机分为正常对照组(n=10)、病毒感染组(n=15)和灯盏花素组(n=15),在感染后第9天处死小鼠,取其心脏进行检测。用HE染色法观察其心肌病理变化,免疫组化法观察Caspase-3情况,用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果:①治疗组心肌病理变化改变减轻(P<0.01);②治疗组Caspase-3的表达较感染组低(P<0.05);③治疗组心肌细胞凋亡少于感染组(P<0.01)。结论:细胞凋亡在病毒性心肌炎中发挥重要作用,灯盏花素对病毒性心肌炎有治疗作用。
- 黄星原陈莉琼王世红蔡珊珊
- 关键词：病毒性心肌炎细胞凋亡灯盏花素柯萨奇B3病毒
- 不同剂量卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体的保护效应被引量：2
- 2007年
- 目的研究不同剂量卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构和ATP酶活性变化的影响。方法雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇病毒B3(CVB3)感染组、CVB3感染加不同剂量卡托普利治疗组(10、30、100mg/kg,2次/d)和对照组。d14电镜观察线粒体超微结构,生化方法测定线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果各剂量卡托普利治疗组线粒体膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均较感染组高,但小剂量组差异无显著性(P>0.05),且线粒体溶解破坏,失去完整性;中、大剂量组差异具有显著性(P<0.01),且线粒体结构改变与同病变期感染组比较明显较轻。结论小剂量卡托普利治疗无明显心肌线粒体保护效应,中、大剂量卡托普利心肌线粒体保护效应明显。
- 邓巍江端王世红黄星原
- 关键词：线粒体卡托普利
- 病毒性心肌炎MMP-3和TIMP-1的动态变化及其与心肌胶原重构的关系被引量：5
- 2005年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在病毒性心肌炎小鼠发病过程的动态变化及其在心肌胶原重构中的作用。方法50只7周龄雄性Balb/c小鼠腹腔接种0.2 ml的CVB3建立VM模型,应用SP免疫组化法观察VM组心肌炎发病过程中MMP-3,TIMP-1的表达,心脏石蜡切片HE染色计算病理积分,masson三色法胶原特异染色及氯氨T法测定心肌的胶原含量。结果VM小鼠心肌MMP-3和TIMP-1均呈现一过性表达。MMP-3表达于第10天达高峰。TIMP-1于第7天可见表达,第21天达高峰;心肌胶原含量在21,30 d显著增高(P<0.05);MMP-3与心肌病理积分呈正相关(r=0.852,P<0.05),TIMP-1与胶原含量有正相关性(r=0.819,P<0.05)。结论VM小鼠心肌MMPs过度激活并伴有继发的胶原含量增高,且MMPs表达与心肌病理变化密切相关,TIMP-1表达与胶原含量密切相关。MMPs/TIMP参与了心肌炎的病理改变,可能是导致心肌间质改变、胶原增生的因素之一。
- 付杰黄星原顾坚
- 关键词：心肌胶原重构病毒性心肌炎MMP-3基质金属蛋白酶组织抑制因子MMPS表达SP免疫组化法
- 黄芪对柯萨奇B_3病毒性心肌炎小鼠单核细胞趋化蛋白-1表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨黄芪对柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎小鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:55只BALB/c小鼠,雄性,周龄为6-8周,随机分成3组:A组为空白对照组(15只);B组为病毒对照组(20只);C组为黄芪治疗组(20只)。于接种病毒第14天处死所有存活小鼠,取心脏,分别用光镜检查心肌组织的病理变化,用免疫组化方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中MCP-1的表达。结果:①黄芪治疗组生存率较病毒对照组提高(P<0.05);②病毒对照组与空白对照组相比心肌组织中可见大量的MCP-1的表达,且于心肌的病变面积成正比(P<0.01,r=0.87);③黄芪治疗组心肌病理积分和MCP-1的表达明显低于病毒对照组(P<0.01)。结论:黄芪可以减少病毒性心肌炎心肌组织MCP-1的产生可能是其治疗病毒性心肌炎的机制之一。
- 蔡珊珊黄星原王世红陈莉琼郭海鹏黄从新
- 关键词：柯萨奇B3病毒病毒性心肌炎MCP-1
- 实验性病毒性心肌炎小鼠中核因子κB、单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义被引量：4
- 2004年
- 目的:探讨核因子κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)活化、单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)表达在小鼠病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)中的作用。方法:Balb/c小鼠40只随机分为2组:柯萨奇病毒B3(thecoxsack-ievirusB3,CVB3)感染组和对照组。分别在实验第7,14和21天处死动物,免疫组化检测心肌组织中NF-κB活化和MCP-1表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌组织中MCP-1mRNA的表达,双抗体夹心ELISA法检测血清MCP-1含量。结果:①感染组小鼠心肌组织中NF-κB活化、MCP-1表达均较对照组明显增强(P<0.01),第14天达高峰,阳性信号指数分别为(38.28±8.25)和(28.47±4.36),且与心肌病变呈正相关。②感染组小鼠MCP-1mRNA的表达量明显增加,且第14天的表达量(0.74±0.17)大于第7天(0.55±0.13)和21d(0.24±0.06)。③感染组小鼠MCP-1表达增加与NF-κB活化呈正相关(r=0.685,P<0.05)。④与对照组比较,感染组小鼠血清MCP-1含量明显增加(P<0.001),第14天达高峰(20.464±3.347),且与心肌组织中MCP-1的表达水平一致。结论:MCP-1能调节炎性细胞至受损心肌组织中,降低了心脏功能,可能在VMC发病机制中发挥了重要作用,且其表达至少部分通过NF-κB的活化来调控。
- 刘兴莲黄星原张敏
- 关键词：心肌炎趋化因子
