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锰化合物对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y脂质过氧化的作用被引量：7: 2004年; [目的 ]通过锰染毒神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y) ,观察脂质过氧化及其相关酶水平的改变 ,探讨锰对SH SY5Y的脂质过氧化及相关酶活性的影响 ,为进一步研究锰神经毒作用的机制提供科学依据。 [方法 ]采用浓度为 0 .2 5、0 .5 0、0 .75mmol/L的二价锰和三价锰 ,分别对体外培养的SH -SY5Y细胞染毒 2 4h ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和过氧化氢酶 (CAT)的活性。 [结果 ]二价锰和三价锰均可引起SOD、MDA、GSH、GSH Px和CAT活性的改变 ,其中SOD、GSH、GSH Px和CAT活性与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,且存在剂量效应关系。而MDA含量则较对照组升高 (P <0 .0 1) ,且随染毒浓度增高而上升。 [结论 ]一定浓度的锰化合物可使SH SY5Y细胞脂质过氧化反应增强 ,引起相关酶活性的改变。提示这种变化很可能是锰对神经细胞发挥毒作用的重要途径之一。; 刘祯吴萍张杰李卫红张辉李国君; 关键词：锰化合物神经母细胞瘤脂质过氧化自由基

锰干扰铁代谢致神经毒性的作用机制被引量：16: 2002年; 许多研究提示金属锰与帕金森病的发生密切相关 ,且二者的神经毒性作用均与铁代谢平衡有关 ,铁代谢紊乱、铁诱导的氧化应激及自由基生成很可能是锰中毒和帕金森病极为重要的发病因素。; 卢玲; 关键词：锰帕金森病铁代谢氧化应激神经毒性

生命科学研究与时空两要素被引量：4: 2000年; 五维的(四维时空加一维时间)宇宙,让世上事物各自披上特定的时空印迹。动态大千世界中的万物,它的静态不过是特定时空短暂的表象。认知万物的有效语言,就是时空。科学本身,就富含严谨的时空内涵。生命物质和无生命物质都由相同的结构单元——碳、氢、氧、氮、磷原子构建而成,唯一的重要区别就是这些原子在三维空间随时间变动的排列形式。时间和空间本属于宇宙,两者同时存在,不可分割地构成万物的自我和他我。万物在期间发生发展。; 崔允文邓一夫李国君Shinkan Tokudome; 关键词：生命科学研究生命物质生物医学胚胎发育小脑皮质生精细胞

锰对不同月龄大鼠脑黑质纹状体线粒体DNA“4834”缺失的影响: 2007年; 褚金花张淑华耿荣吴惠慧吴萍邓一夫徐群渊Wei Zheng李国君; 关键词：锰线粒体DNA

不同价态锰对不同月龄大鼠脂质过氧化的影响: 2005年; 目的　研究不同价态锰染毒后对大鼠脑、肝和心肌内脂质过氧化(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。方法　大鼠经腹腔分别注射氯化锰(MnCl2 ·4H2 O ,Mn2 + )和醋酸锰(C6 H9O6 Mn·2H2 O ,Mn3+ ) ,按6mg kg剂量连续染毒1个月后,测定脑、肝和心肌组织中MDA含量和SOD活力。结果　(1)经Mn2 + 染毒后大鼠脑组织MDA含量与对照组相比,差异有显著性(P <0 0 5 ) ,而Mn3+ 染毒后只有18月龄大鼠脑组织MDA含量显著高于对照组(P <0 0 5 ) ;在肝组织MDA含量,Mn2 + 组与对照组相比,差异有显著性(P <0 0 5 )。(2 )经Mn2 + 、Mn3+ 染毒后18月龄和4月龄大鼠脑组织SOD活力显著低于对照组(P <0 0 5 ) ;经Mn2 + 染毒后,18月龄和4月龄大鼠肝SOD活力明显低于对照组(P <0 0 5 ) ;经Mn3+染毒后,18月龄大鼠肝SOD活力显著低于对照组(P <0 0 5 )。(3 )心肌组织MDA含量,SOD活力与对照组相比,差异均无显著性。结论　不同价态、不同剂量锰染毒不同月龄大鼠对其不同组织MDA含量和SOD活力的影响是不同的。; 宣登峰褚金花吴萍李国君耿荣; 关键词：脂质过氧化不同月龄 MN^2+染毒后心肌内锰染毒

两种价态锰化合物对SH-SY5Y细胞损伤作用的体外研究被引量：4: 2002年; 为探讨两种价态 (2价和 3价 )锰化合物对 SY5 Y细胞的细胞毒性和引起细胞凋亡的作用 ,选择了多巴胺能神经细胞 SH- SY5 Y细胞作为受试系统 ,细胞活力测定结果显示 Mn2 +和 Mn3+可依时间和剂量依赖性而使细胞的存活率减少 ,但 Mn3+的细胞毒性作用高于 Mn2 + ,相差显微镜下观察 ,Mn2 +和 Mn3+刺激细胞 2 4 h后 ,细胞变圆 ,贴壁状态不好 ,HE染色得到相似的结果 ,在用流式细胞仪观察 Mn2 + 和 Mn3+ 的致凋亡作用中发现 ,不同价态锰均可引起 SH- SY5 Y细胞发生凋亡 ,但 Mn3+ 的致凋亡作用强于 Mn2 + 。; 周春艺李国君张晨李鹏高杨慧赵春礼褚金花张杰张淑华; 关键词：SH-SY5Y细胞损伤体外研究

锰的神经毒性机制探讨被引量：19: 2005年; 目的通过染毒人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)探讨锰致细胞的氧化损伤,为进一步研究锰的神经毒性机制提供科学依据。方法分别用0.00,0.25,0.50,0.75mmol/L的锰化合物染毒细胞24h,检测锰染毒的细胞中的抗氧化酶活力,包括超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力和抗氧化剂谷胱苷肽(GSH);用荧光分光光度计检测染锰细胞膜微粘度;用单细胞电泳检测细胞DNA链断裂情况;用0.50mmol/L锰染毒细胞24,48h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果锰染毒各组细胞抗氧化酶活力和抗氧化剂含量均有不同程度的降低,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)有所升高;染锰细胞膜微粘度升高;锰染毒细胞各级彗星细胞数不同损伤程度增多,并与染锰浓度呈正相关;锰染毒24,48h的细胞,均出现明显的凋亡峰,细胞周期的分布也发生改变,S期细胞增多。结论锰可导致细胞处于氧化应激态和细胞损伤,这可能是锰的神经毒作用机制之一。; 吴萍张杰李洁宣登峰赵峰褚金花李国君; 关键词：锰氧化应激细胞损伤

锰对神经细胞凋亡和细胞周期的影响及硒的保护作用被引量：13: 2004年; 吴萍张杰李洁宣登峰褚金花赵峰李国君; 关键词：神经细胞凋亡细胞周期毒作用慢性

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