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肝星形细胞凋亡机制的最新进展被引量：1: 2012年; 慢性肝病是全球重要死因之一,各种致病因素所致慢性肝损伤均可引起肝纤维化。近年来临床和实验数据均显示肝纤维化甚至肝硬化均可通过肝星形细胞(HSC)的凋亡而得以逆转,因此,阐明肝星形细胞凋亡的分子机制成为发展抗纤维化药物的重要途径之一。肝星形细胞的凋亡受多种因素调控,包括生长因子及其受体、自然杀伤细胞、细胞外基质组分、神经内分泌通路、药物制剂以及翻译后修饰均可影响肝星形细胞的凋亡。在此就各相关因素进行综述。; 樊文梅石炳毅; 关键词：肝纤维化肝星形细胞凋亡

γ-氨基丁酸B受体抑制大鼠肝细胞迁移并改善肝纤维化: 2012年; 目的探讨发现γ-氨基丁酸B（GABAB）受体对肝纤维化的调控作用。方法32只SD大鼠分为4组，每组8只，分别为对照组、模型组、baclofen处理组和CGP35348处理组。用四氯化碳（CCl4）溶液诱导肝纤维化，baclofen和CGP35348处理均在肝纤维化形成后。摘眼球取血测肝功能。留取肝组织标本，分别进行组织学染色、免疫组化、实时PCR和Westernblot实验。结果组织学结果显示CGP35348组肝纤维化程度明显重于baclofen组（P《0．001）。baclofen处理组丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转氨酶（GGT）、总胆红素（TBil）以及直接胆红素（DBil）血清水平均显著低于CGP35348处理组（P〈0．01）。CGP35348处理组ALT、AST、GGT、TBil以及DBil血清水平亦显著高于模型组（P〈0．05）。免疫荧光结果提示baclofen处理组肝细胞迁移能力明显抑制。Westernblot结果显示baclofen组α-SMA水平显著低于CGP35348组和模型组（P〈0．01）。结论本研究首次报道baclofen对肝纤维化的保护作用，可能主要是通过抑制肝细胞的迁移能力而改善肝纤维化。; 樊文梅石炳毅冯凯马锡慧魏红山黄海燕何秀云; 关键词：肝纤维化 Γ-氨基丁酸细胞迁移

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国家自然科学基金(30800509)