国家自然科学基金(30900490) 作品数:2 被引量:1 H指数:1 相关作者: 李新芝 司军强 马克涛 李丽 朱贺 更多>> 相关机构: 石河子大学 河北医科大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 兵团博士基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
18β-glycyrrhetinic Acid inhibits BKCa Channel of Vascular Smooth Muscle Cells of Arterioles In this study,whole-cell patch clamp recording technique was used to investigate the effect of 10~100μmol/L 18... MA Ke-tao~(1,2),LI Xi-zhi~1,LI Li~(1,2),ZHANG Zhong-shuang~(1,2), SHI Wen-yan~(1,2),SI Jun-qiang~(1,2*) (1.The Key Laboratory of Xinjiang Endemic and Ethnic Diseases,Shihezi 832002,China关键词:ARTERIOLE 文献传递 急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响 被引量:1 2011年 目的 观察急性缺氧对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞电生理特性的影响.方法 直径<100 μm的豚鼠肠系膜动脉进一步去除结缔组织后,应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位、膜电容、膜电导或膜电阻的影响.结果当钳制电压为-40 mV时,急性缺氧引起一个反应幅度(76 ±23)pA的外向电流,细胞静息膜电位从(-22.5±1.2)mV超级化到(-42.0 ±2.8)mV(P <0.01).急性缺氧可以电压依赖地增强细胞外向电流,且主要增强0~+40 mV电压区间的电流,激活电流幅度0 mV时从(140±18)pA增加到(660±124)pA(P <0.01),+20 mV时从(282±23)pA增加到(1120±186)pA(P <0.01),+40 mV时从(423±40)pA增加到(1800±275)pA(P <0.01).背景灌流1 mmol/L大电导Ca2+激活K+通道(BKca)阻断剂四乙胺后,这一增强作用显著减弱.急性缺氧使细胞膜电阻从(446 ±55)MΩ增加到(2187±290)MΩ(P<0.01),膜电容从(184.3±75.0)pF减少至(17.6±2.2)pF(P<0.01).联合应用30 μmoL/L缝隙连接阻断剂18β-甘草次酸和10 mmol/L四乙胺后,急性缺氧对细胞膜电流的影响基本消失.结论 急性缺氧通过激活肠系膜动脉平滑肌细胞膜上BKca通道,引起K+外流,细胞超极化,血管舒张,保证肠系膜微循环的血液供应.同时通过抑制细胞间缝隙连接使其产生的伤害信息局限化. 马克涛 李丽 关兵才 李新芝 朱贺 赵磊 司军强关键词:细胞缺氧 肌细胞 平滑肌 肠系膜动脉 电生理学 豚鼠冠状动脉微动脉细胞静息膜电位的分布特性及机制 2011年 目的:观察冠状动脉微动脉细胞静息膜电位(RP)的分布特性及形成机制。方法:离体豚鼠冠状动脉微动脉(直径小于100μm)上,应用细胞内微电极技术记录细胞RP。结果:①成功记录到112个细胞,细胞平均RP为(-65±4.2)mV,应用高斯函数拟合后细胞RP呈双峰状分布,两个峰值分别为-43和-74 mV,分别称为高和低RP。10mmol/L K+和3μmol/L乙酰胆碱(ACh)在高RP细胞上引起超极化反应,幅度分别为(-7.4±0.87)mV(n=13)和(-15±1.2)mV(n=16)。而在低RP细胞上引起去极化反应,反应幅度分别为(9.6±1.2)mV(n=23)和(8.7±0.69)mV(n=15)。②低RP细胞上内向整流K+通道(Kir)阻断剂Ba2+引起浓度依赖的去极化,EC50为120μmol/L。应用≥100μmol/L Ba2+后低RP细胞转变为高RP,高K+和ACh介导的反应形式也发生相应改变。结论:冠状动脉微动脉细胞RP呈双峰分布,高K+和ACh在不同RP水平反应形式不同,这种独特的RP分布通过激活或失活Kir介导。 李新芝 张治平 司军强 张忠双 李静 石文艳 马克涛关键词:冠状动脉