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Slit／Robo信号通路与恶性肿瘤发生发展和侵袭转移的关系被引量：1: 2012年; 恶性肿瘤是严重危害人类生命健康的多发病和难治病，近30年来，恶性肿瘤的发病率一直呈上升趋势。关于恶性肿瘤的病因，至今仍未完全阐明，但国际上公认的相关病因之一是癌基因的激活或抑癌基因的失活。Slit基因最初是作为一种轴突导向分子被提出来的，参与轴突分支、树突生长以及神经细胞迁移。由于Slit和Robo在多种肿瘤中表达异常，使其成为目前研究的热点。; 赵丽谷峰马勇杰; 关键词：肿瘤细胞凋亡新生血管化病理性肿瘤转移

磷酸化Girdin蛋白在乳腺癌中的表达及意义被引量：3: 2012年; 目的探讨乳腺癌组织中磷酸化Girdin蛋白的表达与乳腺癌临床病理特征和分子分型的关系。方法应用免疫组化SP法检测27例乳腺小叶增生、61例乳腺导管原位癌和94例乳腺非特殊型浸润性导管癌组织中磷酸化Girdin蛋白的表达情况。结果磷酸化Girdin蛋白定位于细胞浆和（或）细胞核。磷酸化Girdin蛋白在乳腺小叶增生、乳腺导管原位癌和乳腺非特殊型浸润性导管癌中的阳性表达率分别为25．9％（7／27）、39．3％（24／61）和66．0％（62／94），差异有统计学意义（x^2=26．724，P〈0．001）。磷酸化Girdin蛋白的表达与乳腺非特殊型浸润性导管癌的病理学分期（r=0．204，P=0．049）、淋巴结转移（r=0．212，P=0．041）以及人表皮生长因子受体2（HER-2）的状态（r=0．248，P：0．016）呈正相关，而与组织学分级（r=-0．015，P=0．918）、患者年龄（r=-0．011，P=0．918）、肿瘤大小（r=0．075，P=0．471）、ER状态（r=0．071，P=0．498）、PR状态（r=-0．050，P=0．634）无关。磷酸化Girdin蛋白在管腔A型、管腔B型、HER-2（＋）型和三阴性乳腺非特殊型浸润性导管癌中的阳性表达率分别为55．8％、95．8％、66．7％和41．7％，差异有统计学意义（x^2=14．017，P=0．003）。结论磷酸化Girdin蛋白的表达与乳腺癌的恶性进展密切相关，其有可能成为乳腺癌临床治疗的新靶点。; 许允付丽谷峰马勇杰; 关键词：乳腺肿瘤磷酸化免疫组织化学

替莫唑胺耐药机制的相关因素分析被引量：3: 2011年; 替莫唑胺是新一代口服烷化剂，能有效透过血脑屏障，有近100％的生物利用度。替莫唑胺可明显改善恶性胶质瘤患者的预后，与传统化疗药物相比，其骨髓抑制等严重不良反应较轻，是目前治疗脑胶质瘤疗效最好的一线药物。然而，自替莫唑胺应用于临床治疗脑胶质瘤以来，众多的研究结果显示，其临床有效率不足45％，还有一部分患者应用替莫唑胺后，近期疗效较好，但长期应用的疗效不佳，; 孙增峰谷峰李文良马勇杰; 关键词：替莫唑胺耐药 DNA修复凋亡

肿瘤与水通道蛋白的关系研究进展被引量：4: 2010年; 水通道蛋白家族（AQPs）是20世纪90年代初由Agre等研究者发现的一类对水分子有特异通透性的膜蛋白，其广泛存在于原核和真核生物细胞膜，能够高效、选择性的转运水分子；对调节动、植物的水代谢起着重要作用。最近研究证实在恶性程度较高的肿瘤中均有AQPs的异常表达，因此研究AQPs在肿瘤的生长、浸润及转移的过程中所起的作用成为当前研究的热点。现就AQPs与肿瘤的关系做一简要综述。; 丁婷付丽马勇杰谷峰; 关键词：水通道蛋白肿瘤 AQPS 恶性程度水分子膜蛋白

水通道蛋白4调控恶性胶质瘤细胞凋亡的研究被引量：3: 2011年; 目的观察抑制胶质瘤细胞LN229中水通道蛋白4（AQP4）的表达对胶质瘤细胞凋亡的影响，探讨其分子机制。方法利用小RNA干扰（siRNA）技术稳定转染恶性胶质瘤细胞株LN229并得到细胞克隆（实验组siAQP4／LN229和对照组scr／LN229），Westernblot技术检测AQP4的蛋白表达；噻唑蓝（MTr）比色法检测细胞的存活率；流式细胞术（FCM）检测细胞色素C（Cyt—C）含量的变化．并用Westernblot检测Cyt—C、bcl-2及Bad的变化。建立裸鼠皮下成瘤模型，接种siAQP4／LN229和ser／LN229两组细胞（每组20只），观察AQP4降表达对移植瘤生长的影响。结果稳定转染LN229筛选出AQP4降表达的稳定克隆（clone2），与对照组比较AQP4的表达明显降低，MTr比色法分别检测在6d内两组细胞的存活率，第6天存活率分别为：scr／LN229组（587．00±4．68）％，siAQP4／N229组（317．00±26．30）％，差异有统计学意义（P〈0．05）；应用流式细胞术检测发现Cyt-C的平均荧光强度分别为scr／LN229组（57．20±16．64），siAQP4／LN229组（468．80±46．90），差异有统计学意义（P〈0．05）；在蛋白水平上，siAQP4／LN229组Cyt—C含量的相对灰度值（1．62±0．16）较scr／LN229组（0．83±0．29）显著升高，siAQP4／LN229组Bad含量（1．30±0．24）较scr／LN229组（0．56±0．21）显著增加，而siAQP4／LN229组bcl-2含量（0．53±0．03）较scr／LN229组（0．73±0．12）的表达明显降低（P〈0．05）。裸鼠皮下成瘤实验显示第6周时，成瘤平均体积分别为对照组（402．67±34．27）mm3，实验组（65．15±32．12）mm。，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AQP4能够调控胶质瘤细胞LN229的凋亡，其调节机制可能与Cyt—C的释放及凋亡相关基因Bad和bcl-2有关。; 丁婷王静刘晓丽付丽马勇杰谷峰; 关键词：胶质瘤 AQP4 脱噬作用

Girdin蛋白调控恶性胶质瘤细胞凋亡的研究被引量：10: 2011年; 目的观察抑制恶性胶质瘤LN229细胞中Girdin蛋白的表达对细胞凋亡的影响，并探讨其分子机制。方法利用小RNA干扰（siRNA）技术，沉默LN229细胞中Girdin的表达，得到实验组克隆（siardin／LN229），阴性对照组命名为scr／LN229。采用Westemblot技术检测Girdin、细胞色素c（Cyt—C）及Bad蛋白水平的变化。利用增殖实验、噻唑蓝（MTT）比色法检测LN229细胞的存活率；应用流式细胞术检测线粒体释放的Cyt—C量的变化。建立成瘤模型（每组20只），观察Girdin降表达对移植瘤生长情况的影响。结果siRNA技术有效沉默了LN229细胞中Girdin的表达。增殖实验显示siGirdin／LN229细胞增殖能力下降（P〈0．05），至第6天时实验组细胞数为（15．08±1．17）×10^4；对照组为（53．93±6．26）×10^4。MTr实验发现siGirdin／LN229细胞的存活率明显下降（P〈0．05），第5天时实验组为（323．15±57．01）％；对照组为（640．67±59．66）％。流式检测显示siGirdin／LN229细胞Cyt—C含量增加，平均荧光强度为12531．00±1412．98，对照组为183．67±41．55（P〈0．01）。分析Westernblot结果显示，siGirdin／LN229细胞Cyt—C、Bad的相对灰度值分别为3．57±0．43和4．78±1．03，均高于对照组Cyt—C、Bad的表达水平（相对灰度值分别为1．13±0．11、1．78±0．20）。体内实验证实Girdin降表达组肿瘤体积明显小于对照组（P〈0．05），至第7．5周时，siGirdiir／LN229组肿瘤体积为（36．42±2．00）mm3，对照组为（262．42±24．12）mm3。结论Girdin能够调控胶质瘤细胞LN229的凋亡，其调节细胞凋亡的机制可能与Cyt—C从线粒体释放及Bad的表达有关。; 王静丁婷刘晓丽李文良谷峰马勇杰; 关键词：胶质瘤脱噬作用

抑制信号转导和转录激活因子-3活化对恶性胶质瘤细胞LN229运动能力的影响被引量：2: 2012年; 目的观察抑制信号转导和转录激活因子-3（STAT3）的活化对调控人恶性胶质瘤LN229细胞运动能力的影响。方法应用JAK／STAT3信号通路抑制剂AG490处理LN229细胞株，Westernblot检测STAT3、磷酸化STAT3（P—STAT3）的表达。噻唑蓝（MTT）比色法筛选能够阻断LN229细胞STAT3活化的最适AG490浓度；划痕实验和趋化实验检测AG490给药后，LN229细胞运动能力的变化；F-肌动蛋白（F-actin）实验检测AG490对LN229细胞肌动蛋白聚合能力的影响。结果AG490可有效抑制LN229细胞STAT3的持续活化。50μmol／L浓度的AG490在不影响LN229细胞存活时（t=1．862，P〉0．05），能够有效抑制STAT3的磷酸化，对照组和50wmol／LAG490处理组的p-STAT3／STAT3的密度比值分别为0．530±0．040和0．291±0．036（t=4．821，P〈0．01）。伤口愈合实验可见50μmol／LAG490处理的LN229细胞非定向运动能力降低，24h时对照组运动的距离为（0．290±0．049）mm；实验组为（0．150±0．054）mm（P〈0．05）。体外趋化实验显示50μmol／LAG490处理的12q229细胞定向运动能力降低（P〈0．01），表皮细胞生长因子（EGF）浓度为10μg/L时对照组穿过膜的细胞数为93．92±9．52；实验组为24．52±3．04。50μmol／L浓度的AG490抑制LN229细胞肌动蛋白聚合能力（P〈0．05）。结论STAT3信号转导通路参与调控胶质母细胞瘤LN229的细胞运动过程，阻断STAT3的活化可以抑制恶性胶质瘤的运动能力。; 张姣李文良刘晓丽谷峰马勇杰; 关键词：胶质瘤细胞运动

乳腺癌脑转移的影响因素及研究进展被引量：6: 2009年; 脑转移瘤好发于40～60岁，发病率是颅内原发肿瘤的10倍，系肿瘤患者致残与死亡的重要原因之一。脑转移瘤常见的原发肿瘤为肺癌、乳腺癌、恶性黑色素瘤及肾癌，其中临床症状明显的乳腺癌脑转移的机率为10％～20％，居于脑转移瘤的第2位，但加上无临床症状的乳腺癌脑转移患者（15％），真正的患病率可高达30％。从诊断乳腺癌到发现脑转移的中位时间约为30个月。由于脑转移瘤患者其原发癌症多为晚期，且脑转移瘤大多为实质性，易复发，如果未得到及时的治疗，其自然病程是进展性神经恶化，平均生存1～2个月。; 王冰冰谷峰李文良付丽马勇杰; 关键词：脑转移瘤乳腺癌恶性黑色素瘤原发肿瘤肿瘤患者中位时间

Robo1蛋白在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌脑转移的关系被引量：3: 2011年; 目的检测Robo1蛋白在不同乳腺肿瘤组织中的表达情况，并探讨Robo1蛋白的表达与乳腺癌脑转移的关系。方法采用链霉素抗生物素蛋白-生物素（LSAB）法，对24例发生脑转移的乳腺浸润性导管癌、71例未发生脑转移的乳腺浸润性导管癌、22例乳腺导管内癌和23例乳腺纤维腺瘤组织中Robo1蛋白的表达情况进行检测。结果Robo1蛋白在导管内癌和浸润性导管癌组织中的阳性表达率分别为59．1％和45．3％，均明显低于其在纤维腺瘤组织中的阳性表达率（87．0％，P〈0．05）。Robo1蛋白在有脑转移的浸润性导管癌组织中的阳性表达率为12．5％，明显低于其在无脑转移的浸润性导管癌中的阳性表达率（56．3％，P〈0．05）。Robo1蛋白在〉50岁乳腺浸润性导管癌患者中的阳性表达率为57．8％，明显高于其在≤50岁乳腺浸润性导管癌患者中的阳性表达率（34．0％，P〈0．05）。Robo1蛋白阴性表达患者的5年生存率为57．7％，明显低于阳性表达的患者（83．7％，P〈0．05）。Robo1蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达与肿瘤大小、淋巴结转移状态、病理学分期、组织学分级以及临床分期均无关（均P〉0．05）。结论Robo1蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达与脑转移呈负相关，与患者的发病年龄及预后呈正相关，可成为判断乳腺癌预后和脑转移的分子标志物。; 王静王乐刘芳芳马勇杰付丽李文良谷峰; 关键词：乳腺肿瘤预后

C6胶质瘤细胞诱导神经干细胞分化的初步研究被引量：1: 2009年; 为了探讨C6胶质瘤细胞分泌的因子对神经干细胞分化的作用及机制。本研究从Wistar孕鼠(E17～E18)纹状体组织中分离、培养神经干细胞,将其分离纯化后进行nestin免疫荧光染色鉴定后分为两组进行诱导分化实验。对照组:RPMI1640培养液+基础培养基(1∶1配制);处理组:C6胶质瘤细胞培养上清+基础培养基(1∶1配制)。采用免疫印迹法分析胶质瘤细胞条件培养液作用于神经干细胞后的不同时相(1、3、5d)MAP-2蛋白的表达情况;通过RT-PCR检测不同时相(1、3、5d)MAP-2的表达及调控神经干细胞向神经元分化的多种转录因子如:neurogenin3(Ngn3)、neuroD和neuroD2的mRNA的表达情况。结果显示:处理组MAP-2在蛋白和mRNA水平的表达量均明显高于对照组(P<0.01),并且处理组的Ngn3、neuroD和neuroD2的mRNA水平比对照组也有明显升高。上述结果提示,C6胶质瘤细胞条件培养液能够促进神经干细胞向神经元分化,此作用可能与Ngn3、neuroD和neuroD2等转录调控因子表达水平的提高有关。; 佘春华李文良李鹏谷峰马勇杰; 关键词：神经干细胞胶质瘤分化免疫印迹分析 C6胶质瘤细胞

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