广州市科技计划项目(2011Y2-00019-3)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 相关作者：汪森明石丰榕范子荣胡丽娟曹漫明更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- ApoG2诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬的观察被引量：3
- 2013年
- 目的:研究新型棉酚衍生物ApoG2在体外应用对鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬的影响。方法:CCK-8检测增殖抑制率;Hoechst 33258染色、吖啶橙(AO)染色、透射电镜观察细胞凋亡与自噬形态学变化;FCM检测凋亡率与自噬荧光强度;蛋白质印迹法检测Bcl-2和Beclin1蛋白表达情况。结果:CCK-8法结果显示,不同浓度的ApoG2作用于CNE-2细胞24、48和72h后,均可见对细胞具有生长抑制作用,且呈剂量-时间依赖性。72h的IC50值为23.61μmol/L。Hoechst33258染色显示,ApoG2作用后可观察到更多的核固缩和碎裂等凋亡现象;AO染色显示,ApoG2作用后可观察到更多的亮红色酸性自噬泡。透射电镜可观察到细胞体内大空泡及膜性双层结构增多。FCM检测显示,对照组和ApoG2组凋亡率分别(3.83±0.23)%和(20.06±2.10)%,差异有统计学意义,F=176.823,P=0.000。FCM检测显示,对照组和ApoG2组自噬荧光强度分别为(1.05±0.54)%和(26.91±7.65)%,差异有统计学意义,F=34.019,P=0.004。蛋白质印迹法显示,Bcl-2蛋白表达下调差异有统计学意义,F=68.909,P=0.001;Beclin1蛋白表达上调差异亦有统计学意义,F=497.906,P=0.000。结论:ApoG2在体外可以抑制鼻咽癌细胞CNE-2增殖并诱导细胞凋亡与自噬。
- 石丰榕汪森明胡丽娟曹漫明范子荣胡喜钢
- 关键词：鼻咽肿瘤细胞凋亡增殖自噬
- 神经酰胺代谢在细胞凋亡与自噬中的作用被引量：2
- 2012年
- 神经酰胺是鞘脂类的代谢产物,经从头合成及＂鞘磷脂循环＂形成,调节着细胞对外界不良因素的应激反应。神经酰胺的合成、代谢及信号转导在肿瘤发生、发展、耐药及抵抗放射治疗有着密切的关系。神经酰胺通过内、外在途径促进细胞发生凋亡,还能激活JNK、KSR、PKC等促进细胞凋亡。
- 石丰榕汪森明
- 关键词：促进细胞凋亡神经酰胺自噬肿瘤发生信号转导
- 盐霉素对人鼻咽癌CNE2/DDP细胞顺铂耐药的影响及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨盐霉素对人鼻咽癌CNE2/DDP细胞顺铂耐药的影响及其可能的作用机制。方法将人鼻咽癌CNE2/DDP细胞随机分为四组,分别加入2μg/m L顺铂(顺铂组)、8μmol/L盐霉素(盐霉素组)、2μg/m L顺铂和8μmol/L盐霉素(联合组)、0.1%二甲基亚砜(对照组)进行处理。采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测Wnt/β-catenin信号通路(β-catenin、p-LRP6)、m TORc1信号通路(P70S6K、p-P70S6K、S6、p-S6)相关蛋白相对表达量,荧光分光光度法检测caspase3、caspase9活性。结果与对照组比较,顺铂组、盐霉素组、联合组细胞增殖抑制率、凋亡率和caspase3、caspase9活性均升高(P均<0.05);顺铂组、盐霉素组和联合组上述指标均逐渐升高,两两比较P均<0.05。β-catenin、p-LRP6、p-P70S6K、p-S6蛋白相对表达量:顺铂组和对照组均高于盐霉素组和联合组(P均<0.05),顺铂组与对照组、盐霉素组与联合组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。P70S6K、S6蛋白相对表达量:各组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论盐霉素可以逆转人鼻咽癌CNE2/DDP细胞的顺铂耐药;激活caspase活性、抑制Wnt/β-catenin和m TORc1信号通路可能是其作用机制。
- 陈冬杰廖雪阳陈可绪李毅斌汪森明
- 关键词：鼻咽癌盐霉素顺铂耐药细胞凋亡
