浙江省自然科学基金(Y2090184)
- 作品数：5 被引量：33H指数：4
- 相关作者：胡兴越张力三何旭东陈洁芳陈冠锋更多>>
- 相关机构：浙江大学浙江大学医学院附属邵逸夫医院丽水市中心医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乌灵菌粉抗大鼠戊四唑诱导癫痫的作用被引量：7
- 2012年
- 目的:研究乌灵菌粉对大鼠戊四唑的癫痫点燃过程和点燃后学习能力的影响及其可能的机制。方法:将SD大鼠随机分为4组:戊四唑点燃模型组(模型对照组),低剂量乌灵菌粉组(0.3 g.kg-1),高剂量乌灵菌粉组(0.6 g.kg-1)和空白对照组。各组大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量戊四唑(35 mg.kg-1),空白对照组注射生理盐水,共12次。乌灵菌粉于每次戊四唑注射前30 min灌胃。采用放射状八臂迷宫(四臂放食物)测试大鼠学习能力。化学荧光法测定大鼠脑内组胺含量。结果:(1)与模型对照组相比,低剂量乌灵菌粉组第7次注射戊四唑后发作级别显著降低,第6次注射戊四唑后肌阵挛潜伏期明显延长,第7次注射戊四唑后癫痫泛化潜伏期明显延长(P<0.05);高剂量乌灵菌粉组第6、7和8次注射戊四唑后癫痫发作级别明显降低,第8和9次注射戊四唑后肌阵挛潜伏期显著延长,第6次注射戊四唑后癫痫泛化潜伏期明显延长(P<0.05);(2)与空白对照组相比,模型对照组在放射状八臂迷宫训练3天后工作记忆和参考记忆错误次数均明显增加(P<0.05),乌灵菌粉部分逆转了这种戊四唑点燃癫痫诱发的学习能力受损;(3)模型对照组海马、皮层、丘脑和下丘脑组胺含量较空白对照组明显下降(P<0.05),低剂量乌灵菌粉组海马、高剂量乌灵菌粉组海马、丘脑和下丘脑组胺含量较模型对照组上升(P<0.05)。结论:乌灵菌粉延缓大鼠戊四唑癫痫点燃的形成过程,改善癫痫大鼠的学习能力,增强脑内组胺能神经可能是其作用机制之一。
- 陈冠锋任光丽张力三胡兴越
- 关键词：中药疗法乌灵菌粉癫痫戊四唑组胺
- PKH26标记的骨髓间质干细胞在阿尔茨海默病大鼠中的迁移被引量：4
- 2012年
- 目的:研究荧光染料PKH26标记的骨髓间质干细胞(bone-marrow derived mesenchymalstem cells,BM-MSC)在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,以下简称AD)大鼠中的迁移。方法:抽取正常人骨髓,体外分离培养BM-MSC;以PKH26标记第5代BM-MSC,采用流式细胞仪检测BM-MSC表面标记物,并在荧光显微镜下观察PKH26标记率;将PKH26标记的BM-MSC尾静脉注射到正常对照组和AD动物模型组,14天后在大鼠海马区,用荧光显微镜观察PKH26标记的BM-MSC细胞。利用Morris水迷宫实验比较AD模型组和BM-MSC移植组空间学习记忆能力。结果:流式细胞仪检测BM-MSC表面标记物CD73和CD105呈阳性,在体外BM-MSC的PKH26标记率达100%。Morris水迷宫实验比较BM-MSC移植组和AD动物组,BM-MSC移植组在第13、14天时空间学习记忆能力比AD动物组有显著改善。在移植BM-MSC的大鼠海马区可发现PKH26标记的BM-MSC阳性细胞,与DAPI吻合。PKH26阳性细胞在AD动物模型组明显多于正常对照组。结论:BM-MSC不仅能通过AD大鼠的血脑屏障,而且存活在AD大鼠的海马区,并有能够改善AD模型大鼠的学习障碍。
- 李文玉金日龙胡兴越
- 关键词：骨髓间质干细胞骨髓细胞阿尔茨海默病PKH26
- 肠内序贯营养支持在重症卒中患者中的应用研究被引量：18
- 2013年
- 目的:探讨肠内序贯营养支持对重症卒中患者营养状况及并发症的影响。方法:将符合入组标准的49例患者随机分为序贯营养组(n=24)和常规营养组(n=25)。序贯营养组先采用短肽型肠内营养制剂,并逐步过渡到整蛋白型肠内营养制剂;常规营养组直接采用整蛋白型肠内营养制剂;比较两组患者的营养指标及并发症发生率。结果:住院期间两组患者各项营养指标均有下降,但与常规营养组相比,序贯营养组血红蛋白及血清白蛋白下降程度较轻,差异有统计学意义(P<0.05)。体重、体重指数、三头肌皮褶厚度、上臂围及上臂肌围两组之间无明显差异(P>0.05)。在并发症发生率方面,序贯营养组较常规营养组的感染率有下降,差异有统计学意义(P<0.05),胃肠道出血率亦有下降趋势。结论:与常规营养支持相比,肠内序贯营养支持可减轻重症卒中患者的营养状况恶化,降低感染等并发症的发生率,可能是重症卒中患者理想的营养支持方案。
- 陈洁芳何旭东张力三胡兴越
- 关键词：危重病卒中肠道营养
- 乌灵菌粉对慢性癫痫大鼠诱发记忆再现障碍的作用机制被引量：4
- 2012年
- 目的:研究乌灵菌粉对慢性癫痫大鼠记忆再现障碍的作用及其可能的机制。方法:将SD大鼠随机分为4组:戊四唑点燃模型组(模型对照组),低剂量乌灵菌粉(0.3 g.kg-1,ig)组,高剂量乌灵菌粉(0.6 g.kg-1,ig)组和空白对照组。大鼠在放射状八臂(四臂放食物)迷宫训练成功后,隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 mg.kg-1)的戊四唑共12次。乌灵菌粉在每次注射戊四唑前0.5 h灌胃。完全点燃后在同一迷宫中测记忆的再现过程。应用Western免疫印记法测定磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CERB)的水平,脑病理切片采用HE染色,在光学显微镜下计数海马完整神经元。结果:慢性癫痫大鼠在八臂迷宫中的参考记忆和工作记忆再现能力均受损,乌灵菌粉表现出改善作用。慢性癫痫导致大鼠海马p-CREB表达下降,海马CA1区和CA3区神经元破坏,乌灵菌粉逆转了海马的p-CERB表达水平的下降,保护了海马的神经元。结论:乌灵菌粉能改善癫痫诱发的记忆再现障碍,其作用可能与提高脑内p-CERB的表达及对海马神经元的保护有关。
- 任光丽陈冠锋张力三胡兴越
- 关键词：乌灵菌粉癫痫戊四唑记忆障碍
- 乌灵菌粉对大鼠戊四唑点燃癫痫及点燃后记忆障碍的作用被引量：2
- 2010年
- 目的研究乌灵菌粉对大鼠戊四唑点燃癫痫形成过程的作用和慢性癫痫诱发记忆障碍的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为4组:戊四唑点燃模型组(模型对照组),低剂量乌灵菌粉(0.3 g.kg-1,ig)组,高剂量乌灵菌粉(0.6 g.kg-1,ig)组和空白对照组。各组大鼠隔日腹腔注射亚惊厥剂量(35 mg.kg-1)的戊四唑(空白对照组注射生理盐水),共12次。乌灵菌粉在每次注射戊四唑前0.5 h灌胃。采用穿梭箱被动回避试验测定大鼠的记忆能力,化学荧光法测定脑内组胺含量。结果乌灵菌粉能延缓大鼠戊四唑点燃癫痫的形成过程,但不能阻断点燃的最终形成。戊四唑点燃癫痫使大鼠在穿梭箱中的被动回避时间缩短,乌灵菌粉明显逆转了这种被动回避时间的缩短。戊四唑点燃癫痫使大鼠脑内组胺含量明显下降,乌灵菌粉部分逆转了这种下降,在海马和下丘脑达到了统计学显著性意义。结论乌灵菌粉能延缓大鼠戊四唑点燃癫痫的形成过程,改善癫痫诱发的记忆障碍,其作用可能与增强脑内组胺能神经的功能有关。
- 何旭东张力三陈洁芳胡兴越陈炜
- 关键词：乌灵菌粉癫痫记忆障碍戊四唑组胺
