国家自然科学基金(39970914)
- 作品数：28 被引量：197H指数：9
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- 电针内关穴对内毒素休克肾组织诱导型NO合酶表达的影响被引量：1
- 2004年
- 【目的】探讨电针内关穴对内毒素休克肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用。[方法]采用脂多糖(LPS)和D氨基半乳糖(D-GalN)致敏的内毒素休克模型,应用免疫组织化学技术检测肾组织iNOS的表达,观察电针内关穴对内毒素休克肾组织iNOS表达的影响。[结果]电针内关穴组的肾组织iNOS的表达低于内毒素模型对照组(P<0.01)。[结论]电针内关穴能部分下调内毒素休克所致肾iNOS的过度表达,这可能是其治疗内毒素休克的机理之一。
- 邓汝东李伊为陈东风杜少辉黎辉
- 关键词：内毒素休克一氧化氮合酶内关穴电针
- 生脉注射液对蛋白激酶C调控LPS诱导iNOS基因表达的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨生脉注射液对蛋白激酶C调控LPS诱导单核 /巨噬细胞iNOS基因表达的影响。方法 用蛋白激酶C (proteinkinaseC ,PKC)活性测定法研究LPS对PKC的激活作用及Griess还原法测定NO的生成 ;用基因重组技术构建iNOS荧光素酶报告基因载体 ;用基因转染及报告基因检测等方法研究生脉注射液调控LPS刺激RAW2 6 4 7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及其与PKC的关系。结果 生脉注射液可负调节LPS刺激RAW2 6 4 7细胞引起的PKC磷酸化激活和膜移位 ,并可延长PKC抑制剂H 7下调NO作用时间 ;荧光素酶表示基因实验结果显示 ,生脉注射液可抑制LPS刺激诱导的iNOS启动子的转录活性 ,并可增强H 7和钙离子通道阻滞剂Verapamil作用。结论 生脉注射液抑制LPS刺激RAW2 6 4 7细胞所致的NO生成增加 。
- 杜少辉张悦周大桥黄洁魏志军
- 关键词：生脉注射液内毒素诱导性一氧化氮合酶
- 龟板对局灶性脑缺血再灌注后Nestin表达的影响被引量：36
- 2002年
- 目的 :探讨补肾中药龟板对局灶性脑缺血再灌注后神经干细胞Nestin表达的作用。方法 :采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用免疫组织化学技术检测神经干细胞巢蛋白 (Nestin)的表达 ,观察龟板对脑缺血后神经干细胞巢蛋白表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 7d ,龟板组神经病学评分明显低于缺血对照组 :龟板组缺血侧室管膜、室管膜下区、皮层和纹状体Nestin阳性细胞数显著多于缺血对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :补肾中药龟板能上调脑缺血再灌注后Nestin的表达 ,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。
- 陈东风杜少辉李伊为张进黎晖
- 关键词：NESTIN表达局灶性脑缺血龟板巢蛋白
- 电针内关对内毒素休克大鼠血浆一氧化氮及肿瘤坏死因子α浓度的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 观察电针内关对内毒素休克大鼠血压和血浆一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子α(TNFα)浓度的影响。方法 静脉注射内毒素 1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖 10 0mg/kg造成内毒素休克大鼠模型 ,用电针内关和氨基胍作对照干预处理 ,右颈总动脉插管测量血压 ,取血浆检测NO、TNFα浓度。结果 电针内关可以使内毒素休克大鼠血压回升 ,降低血浆NO、TNFα浓度。结论 电针内关可以改善内毒素休克时的低血压 ,有抗休克作用 ,这种保护作用可能是通过调节血浆NO。
- 黎晖李春杜少辉李伊为陈东风
- 关键词：电针内关休克血浆一氧化氮肿瘤坏死因子ΑTNFΑ
- D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型被引量：5
- 2007年
- 目的:建立稳定的D-氨基半乳糖致敏的内毒素休克SD大鼠模型。方法:采用不同剂量的D-氨基半乳糖(D-GalN)和内毒素(LPS)剂量,分别以腹腔注射10 mg/kg、50 gmg/kg、100 mg/kg D-GalN,再分别以0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg、2.0 mg/kg LPS静脉注射。51只大鼠随机分组,以平均动脉压低于8.0 kPa(60 mmHg)为休克指标,持续6 h以上至实验结束动物不死亡为休克稳定标准,优化与实验要求相符的造模条件。结果:腹腔分别注射10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg D-GalN和同时分别静脉注射LPS0.5 mg/kg、1.0 mg/kg组无动物死亡,但休克持续时间较短。静脉注射LPS2.0 mg/kg组动物死亡率较高。静脉注射LPS1.5 mg/kg和同时腹腔注射D-GalN100 mg/kg组,尽管有少量动物死亡,但休克持续时间最长(P<0.01)。结论:腹腔注射D-GalN100 mg/kg和静脉注射内毒素1.5mg/kg时可建立稳定的D-GalN致敏的内毒素休克SD大鼠模型。
- 沈逸萍邓汝东黎晖杜少辉陈东风周健洪李伊为
- 关键词：半乳糖胺休克内毒素类
- 电针内关对内毒素休克大鼠模型肺组织中一氧化氮合酶活性的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 观察电针内关 ( PC 6)对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶 ( NOS)表达的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射内毒素 ( LPS) 1.5 m g/kg、腹腔注射 D-氨基半乳糖 ( D-Gal N) 10 0 m g/kg造成内毒素休克模型 ,用电针 PC 6和氨基胍 ( A G)作对照干预处理 ,用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶 ( i NOS)、内皮型一氧化氮合酶 ( e NOS)在肺组织内的表达。结果 电针 PC6可以使肺内 i NOS表达减弱 ,e NOS表达增强 ,肺损伤减轻。结论 电针 PC6可以减轻内毒素休克造成的肺损伤 ,这种保护作用可能是通过调节肺组织
- 黎晖杜少辉李伊为陈东风
- 关键词：电针内关内毒素休克肺组织一氧化氮合酶活性
- 牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑神经型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxide synthase,nNOS)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、牛珀至宝微丸组。模型组静 脉注射内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖(D galactosamine, D GalN)100mg/kg造成内毒素休克模型,牛珀至宝微丸组用药7d后再作以上处理。用免疫组织化学方法 检测各组nNOS在不同脑区的表达。结果:nNOS阳性细胞广泛分布于大脑皮质Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ层,海马分子层, 齿状回多形层,脑干网状结构,小脑分子层、颗粒层和普尔基涅细胞层。在大脑皮质、海马、脑干及小脑各部 位,牛珀至宝微丸组的nNOS阳性细胞数略高于正常对照组,但明显低于模型组(P<0.05)。结论:牛珀至 宝微丸有部分下调内毒素休克所致广泛脑区nNOS过度表达的作用。
- 周健洪陈东风杜少辉黎晖李伊为邓汝东张赛霞
- 关键词：牛珀至宝微丸内毒素休克神经型一氧化氮合酶
- 电针“内关”对内毒素休克鼠肝组织一氧化氮合酶活性的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察电针“内关”对内毒素休克时肝功能的保护作用和肝组织一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 :静脉注射内毒素 (LPS) 1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖 (D GalN)10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用电针“内关”和氨基胍 (AG)作对照干预处理 ,取血清检测肝功四项 ,用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在肝组织内的表达。结果 :电针“内关”可以使肝功四项中ALT、AST、LDH值显著下降 ,使肝内iNOS表达减弱、eNOS表达增强 ,肝损害减轻。结论 :电针“内关”可以减轻内毒素休克造成的肝损害 。
- 李伊为黎晖杜少辉陈东风
- 关键词：电针内关休克一氧化氮合酶NOS
- 蛋白激酶C对脂多糖诱导的诱导型一氧化氮合酶基因表达的调控作用被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨脂多糖 (LPS)诱导单核 巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的分子机制。方法 用LPS刺激诱导RAW2 64 .7细胞 ,观察其对蛋白激酶C(PKC)的激活 ,用Griess还原法测定PKC抑制剂对LPS诱导的一氧化氮 (NO)生成作用 ,并用逆转录PCR(RT PCR)研究其对iNOS基因表达的影响 ;构建iNOS荧光素酶报告基因载体 ,用基因转染及报告基因检测等方法研究LPS刺激RAW2 64 .7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及PKC对其影响。结果 LPS刺激RAW2 64 .7细胞引起PKC磷酸化激活和膜移位 (P <0 .0 1 ) ;LPS刺激RAW2 64 .7细胞 1 2h后即可明显诱导NO生成 (30 .1μmol L± 5 .4μmol L ,P <0 .0 1 )和iNOS基因表达 ;PKC抑制剂H 7可抑制NO的生成 (P <0 .0 1 )和iNOS基因表达 ;LPS刺激诱导iNOS启动子的转录活性 [(2 5 .3± 4 .6)相对荧光素酶活性单位 ,P <0 0 1 ] ,用H 7和钙离子通道阻滞剂异搏定均可抑制其转录活性 (P <0 .0 1 )。结论 LPS刺激RAW2 64 .7细胞 ,通过引起细胞内钙增加和PKC激活诱导iNOS基因表达 ,使NO生成增加 。
- 杜少辉魏志军张悦黄洁刘新陈伟明刘志锋秦清和姜勇
- 关键词：脂多糖一氧化氮合酶基因表达
- 牛珀至宝微丸对蛋白激酶C调控内毒素诱导iNOS基因表达的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :探讨牛珀至宝微丸对蛋白激酶 C(PKC)调控 (L PS)诱导单核巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(i NOS)基因表达的影响。方法 :用 PKC活性测定法观察 L PS对 PKC的激活作用 ,用 Griess还原法测定一氧化氮 (NO)的生成 ,用基因重组技术构建 i NOS荧光素酶报告基因载体 ,用基因转染及报告基因检测等方法研究牛珀至宝微丸调控 L PS刺激 RAW2 6 4 .7细胞对 i NOS启动子活性的诱导作用及其与 PKC的关系。结果 :牛珀至宝微丸可负调节 L PS刺激 RAW2 6 4 .7细胞引起的 PKC磷酸化激活和膜移位 ,并可延长 PKC抑制剂 H 7下调 NO作用时间。荧光素酶报告基因实验结果显示 ,牛珀至宝微丸可抑制 L PS刺激诱导的 i NOS启动子的转录活性 ,并可增强 H 7和钙离子通道阻滞剂维拉帕米的作用。结论 :牛珀至宝微丸抑制 L PS刺激 RAW2 6 4 .7细胞所致的 NO生成增加 ,其机制之一是量效与时间两方面抑制 PKC激活和细胞内钙增加 ,从而影响 i
- 魏志军杜少辉黄洁张悦廖欣万兰清
- 关键词：牛珀至宝微丸蛋白激酶C内毒素INOS中毒性休克
