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广州市医药卫生科技项目(20121A021005)

作品数：4 被引量：2H指数：1
相关作者：王顺清林秀梅毛平唐燕申煌煊更多>>
相关机构：广州医科大学中山大学更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金广州市医药卫生科技项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇HL-60
  • 2篇凋亡
  • 2篇去甲基化
  • 2篇基因
  • 2篇急性
  • 2篇甲基化
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 2篇SHI-1
  • 1篇阳性
  • 1篇阳性结果
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光原位杂交
  • 1篇荧光原位杂交...
  • 1篇原位
  • 1篇原位杂交
  • 1篇原位杂交检测
  • 1篇杂交检测
  • 1篇增殖

机构

  • 4篇广州医科大学
  • 2篇中山大学

作者

  • 3篇林秀梅
  • 3篇王顺清
  • 2篇申煌煊
  • 2篇唐燕
  • 2篇毛平
  • 1篇刘巍巍
  • 1篇金国荣
  • 1篇李庆山
  • 1篇杜庆华
  • 1篇周昕
  • 1篇应逸
  • 1篇邓家德
  • 1篇许艳丽
  • 1篇许世林
  • 1篇曾丽华
  • 1篇陈晓燕

传媒

  • 1篇肿瘤研究与临...
  • 1篇白血病．淋巴...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中华医学遗传...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2013
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
细胞分化剂Ⅱ诱导HL-60细胞的分化及其机制
2013年
目的探讨细胞分化剂II（CDA-Ⅱ）对人类急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60分化的影响及其机制。方法CDA-Ⅱ作用HL-60后，采用瑞特染色法观察细胞的形态变化；流式细胞术检测CD11b阳性细胞比例；用表达谱芯片检测差异表达基因。结果瑞特染色显示CDA-Ⅱ可诱导HL-60细胞向髓系成熟阶段分化，且呈时间依赖性。HL-60细胞经CDA-Ⅱ处理后CD11b阳性表达率呈时间、浓度依赖性增高。CDA-Ⅱ可引起HL-60细胞基因表达变化，其中表达变化相差2倍以上的基因有113条上调基因及140条下调基因。上调基因主要参与矿物质吸收、补体与凝血系统等6条通路；下调基因主要参与嘧啶代谢、RNA聚合酶、嘌呤代谢等9条通路。结论CDA-Ⅱ可诱导HL-60细胞基因表达变化及细胞分化，CDA-Ⅱ具有用于诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病的可行性。
金国荣林秀梅许艳丽刘巍巍周昕唐燕申煌煊
关键词：细胞分化基因表达谱
干扰组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1基因对急性白血病HL-60和SHI-1细胞增殖及凋亡的影响被引量：1
2016年
目的：探讨shRNA干扰组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）基因对急性白血病（AL）细胞增殖与凋亡的影响。方法构建慢病毒载体介导LSD1干扰的AL稳定细胞株HL-60和SHI-1，采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和Western blot方法检测两细胞株LSD1抑制效果，通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖，采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果 LSD1干扰后，HL-60和SHI-1细胞株的LSD1 mRNA和蛋白表达水平（mRNA：0.242±0.023、0.207±0.006，蛋白：0.256±0.015、0.486±0.042）较未经转染处理的空白对照组（mRNA：1.021±0.178、1.039±0.395，蛋白：0.552±0.026、0.754±0.060）和空载体阴性对照组（shNC组）（mRNA：0.935±0.136、1.016±0.203，蛋白：0.500±0.026、0.750±0.049）均下调（P＜0.05），且细胞增殖水平（吸光度值分别为0.712±0.010、0.549±0.007）低于空白对照组（吸光度值分别为0.823±0.010、0.625±0.005）和shNC组（吸光度值分别为0.818±0.019、0.621±0.003）（P＜0.05），而细胞凋亡率[（32.80±1.35）%、（23.49±1.40）%]高于空白对照组[（8.08±0.62）%、（7.28±1.17）%]和shNC组[（8.00±0.32）%、（7.19±0.65）%]（P＜0.05）。结论慢病毒载体介导的shRNA干扰LSD1使AL细胞株HL-60和SHI-1增殖受抑制，凋亡增加。 LSD1有可能成为AL的生物分子标志和治疗新靶点。
林秀梅唐燕王顺清毛平邓家德申煌煊
关键词：细胞增殖
荧光原位杂交检测BcR／ABL融合基因假阳性结果的校正被引量：1
2016年
目的探讨荧光原位杂交（fluorescenceinsituhybridization，FISH）检测BCR／ABL融合基因时假阳性信号对结果的影响，并探讨校正结果的方法。方法将阴性标本与BCR／ABL双色双融合（dual—colordualfusion，DCDF）、探针信号表现为1红2绿1融合（1R2G1F）且额外信号（extrasignal，ES）探针信号表现为1红1绿1融合（1R1G1F）的阳性标本按不同比例混合，分别应用BCR／ABLDCDF探针及ES探针对不同比例混合的标本进行检测，并对不同的混合比例下DF探针检测的结果以及ES探针校正前后的结果与理论值使用二项分布进行对比。结果随着阴性细胞比例的增高，假阳性率增加。阴性、5％、10％及25％阳性水平，未经校正ES探针的计数结果与理论值差异有统计学意义（P〈0．05）；50％及90％阳性水平，未经校正ES探针的计数结果与理论值差异无统计学意义（P〉0．05）。校正后ES探针的计数结果与理论值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论对荧光原位杂交信号表现为1R1G1F的结果进行校正，能在一定程度上消除信号叠加所造成的假阳性，从而为低阳性水平标本提供更为可靠的结果。
杜庆华李庆山陈晓燕应逸王顺清
关键词：荧光原位杂交BCR/ABL融合基因
shRNA下调LSD1基因表达对人急性髓系白血病细胞凋亡与细胞周期的影响
2017年
目的:观察慢病毒载体介导shRNA靶向沉默组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因对人急性髓系白血病细胞凋亡与细胞周期的影响。方法:利用慢病毒载体构建人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞和急性单核细胞白血病SHI-1细胞LSD1基因干扰的稳定细胞系。设置空白对照组、空载体对照组和LSD1-shRNA干扰组,采用实时荧光定量PCR和Western blot方法分别检测LSD1的mRNA和蛋白表达水平;Annexin V-PE/7-AAD染色后利用流式细胞术检测细胞凋亡;PI染色后检测细胞周期。结果:HL-60细胞和SHI-1细胞LSD1-shRNA干扰组LSD1 mRNA和蛋白表达水平相较于空白对照组及空载体对照组均显著下调(P<0.01)。干扰LSD1后,HL-60细胞和SHI-1细胞凋亡率明显增加(P<0.01),细胞周期阻滞于G_0/G_1期(P<0.01)。结论:shRNA下调LSD1表达使人急性髓系白血病细胞凋亡增加并发生细胞周期G_0/G_1期阻滞。
林秀梅曾丽华许世林王顺清毛平
关键词：HL-60SHI-1细胞凋亡细胞周期
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