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阿托伐他汀对外周血中树突状细胞成熟及免疫功能的影响被引量：5: 2007年; 目的:探讨阿托伐他汀对外周血中树突状细胞(DC)成熟和免疫功能的影响。方法:梯度离心法分离人外周血单核细胞,经含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白介素4的DC完全培养液中培养,使其分化为成熟DC。DC与氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及与100μmol/L阿托伐他汀和ox-LDL共同孵育48h后,镜下观察DC吞噬ox-LDL的形态变化,同时采用流式细胞术检测DC表型(CD1a、CD80、CD86、HLA-DR)的表达。结果:经阿托伐他汀处理的DC可下调CD1a、HLA-DR的表达,抑制DC对ox-LDL的吞噬作用。结论:阿托伐他汀可明显抑制树突状细胞的免疫活性,推测是他汀类药物免疫调节的新机制。; 缪绯刘映峰傅强李志梁李公信吴宏超徐琳; 关键词：阿托伐他汀树突状细胞免疫功能

经桡动脉冠状动脉腔内支架植入术治疗老年女性冠心病被引量：4: 2007年; 目的比较经桡动脉与股动脉途径行冠状动脉介入治疗老年女性冠心病的时间、治疗成功率和并发症。方法回顾性分析80例行介入治疗的60岁以上的老年女性冠心病患者资料,其中经桡动脉介入(transra-dial coronary intervention,TRI)组40例,经股动脉介入(transfemoral coronary intervention,TFI)组40例。随访30d,观察两组穿刺成功率、手术成功率及并发症。结果两组患者手术成功率相似(95%及97.5%,P=0.556);经皮冠状动脉介入治疗时间分别为(61±16)min与(61±10)min,两组间差异无显著性(P=0.999)。但TRI组的术后并发症及住院时间显著低于TFI组。结论经桡动脉途径与股动脉途径介入治疗冠状动脉病变时间及成功率相似,但前者术后并发症明显减少。; 缪绯刘映峰傅强李公信吴宏超赵一俏尹学亮余志国李志梁; 关键词：冠状动脉疾病桡动脉老年女性

B7相关蛋白-1在人冠状动脉内皮细胞的表达及临床意义被引量：3: 2009年; 目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人冠状动脉内皮细胞表达B7相关蛋白-1(B7RP-1)的影响及其临床意义。方法体外培养人冠状动脉内皮细胞,通过间接免疫荧光法、RT-PCR和Western blotting等方法,观察B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞表达及ox-LDL的干预作用。结果(1)B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞,荧光信号呈点状,散在分布于细胞表面;RT-PCR显示B7RP-1的mRNA扩增产物片段位于相当于Marker 469bp的位置,Western blotting检测B7RP-1的相对分子质量大小约为70000。(2)ox-LDL刺激组B7RP-1的平均光密度OD值和吸光度A值均分别高于空白对照组,ox-LDL可增加B7RP-1在人冠状动脉内皮细胞中的mRNA和蛋白表达,并具有统计学意义(均P<0.05)。结论B7RP-1表达于人冠状动脉内皮细胞表面,具有慢性致炎症作用的ox-LDL可上调共刺激分子B7RP-1 mRNA和蛋白表达,这可能是动脉粥样硬化的免疫学发病机制之一。; 徐琳李志梁洪长江何建新马骏向定成张洁潘春梅邱健; 关键词：氧化低密度脂蛋白冠状动脉内皮细胞动脉粥样硬化

辛伐他汀对鼠心脏成纤维细胞DNA合成的影响被引量：13: 2006年; 目的探讨辛伐他汀(Sim)对新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs)DNA合成的影响及甲羟戊酸(MVA)的干预效应。方法采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CFs,以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定DNA合成,观察不同浓度Sim及MVA分别作用不同时间对CFsDNA合成功能的影响。结果 (1)CFs的3H-TdR掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低,其中10-6和10-5mol／L Sim组的3H-TdR掺入率分别为(1175±202．66)、(771±164．86)cpm／2000细胞, 显著低于对照组的(1608±204．32)cpm／2000细胞(均P<0．01);(2)10-5mol／L Sim作用CFs 6、12、18、24、30、36、42、48 h, 随着Sim作用时间的延长,CFs的3H-TdR掺入率呈递减趋势,与时间呈明显的负相关(r=-919,P<0．01);(3)CFs的3H-TdR 掺入率随着MVA干预浓度的增加呈进行性上升,其中10-4、10-3 mol／L MVA+10-5 mol／LSim组3H-TdR掺入率分别为 (1612±308．57)、(1995±353．83)cpm／2000细胞,显著高于对照10-5mol/L Sim组的(771±164．86)cpm／2000细胞(P<0．01); (4)10-3 mol／L MVA分别作用CFs 6-48 h,CFs的3H-TdR掺入率随着MVA作用时间的延长而逐渐增加,呈明显的正相关(r=0．968,P<0．01)。结论 Sim呈浓度-时间依赖方式抑制CFs DNA的合成且可被MVA拮抗,提示Sim可抑制CFs 增殖,延缓心肌纤维化,其作用可能通过MVA途径实现。; 徐琳李志梁赵连友刘映峰李公信丁明学赵一俏傅强赵霞; 关键词：辛伐他汀甲羟戊酸心脏成纤维细胞 DNA合成心肌纤维化

辛伐他汀对鼠血管成纤维细胞胶原合成的影响及甲羟戊酸的干预作用被引量：3: 2006年; 目的探讨辛伐他汀（Sim）对鼠血管成纤维细胞（VFs）胶原合成的影响及甲羟戊酸（MVA）的干预效应，为防治动脉粥样硬化（AS）提供理论依据。方法采用胰酶消化、组织块贴壁法培养Wistar大鼠VFs，以^3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成，观察不同浓度Sim分别作用不同时间对VFs胶原合成作用的影响以及MVA干预作用。结果（1）在10^-7～10^-4mol／LSim作用下，VFs^3 H-脯氨酸掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低；（2）随着Sim（10^-5 mol／L）作用时间的延长，VFs的。H-脯氨酸掺入率呈递减趋势，VFs胶原合成功能与时间呈明显的负相关（r=-0．952，P〈0．01）。（3）MVA10^-6～10^-3 mol／L与10^-5 mol／L Sim共作用，VFs的^3H-脯氨酸掺入率随着MVA干预浓度的增高逐渐增加；（4）随着MVA作用时间的延长（6～48h），VFs的^3H-脯氨酸掺入率亦逐渐增加，VFs胶原合成功能与MVA作用时间呈显著的正相关（r=0．931，P〈0．01）。结论Sim呈浓度时间依赖性抑制VFs^3H-脯氨酸掺入率的作用可被MVA所拮抗，提示Sim减弱VFs胶原合成与MVA代谢途径密切相关。; 徐琳李志梁刘映峰李公信丁明学傅强赵一俏赵霞; 关键词：辛伐他汀甲羟戊酸胶原合成动脉粥样硬化

氧化低密度脂蛋白刺激人冠状动脉内皮细胞可诱导共刺激分子配体的表达被引量：4: 2009年; 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人冠状动脉内皮细胞表达可诱导共刺激分子配体(ICOSL)的影响。方法:以人冠状动脉内皮细胞为研究对象,通过间接免疫荧光、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot等方法,观察ICOSL在人冠状动脉内皮细胞的表达及ox-LDL的干预作用。结果:对照组和ox-LDL刺激组ICOSL mRNA的平均光密度OD值分别为0.071±0.035和0.186±0.044(n=6),ICOSL Western blot吸光度A值分别为10.88±1.53和16.03±4.08(n=6),ox-LDL(100mg/L)可增加ICOSL在人冠状动脉内皮细胞中mRNA和蛋白的表达,并具有统计学意义(P<0.05)。结论:ox-LDL可上调人冠状动脉内皮细胞表达ICOSL。; 徐琳李志梁朱肖星马骏洪长江何建新向定成潘春梅邱健; 关键词：OX-LDL 冠状动脉内皮细胞动脉粥样硬化免疫

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广东省科技计划工业攻关项目(2005B30601016)

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