目的构建胰腺癌神经浸润的体外模型，并对胰腺癌细胞的神经浸润现象进行初步观察。方法将胰腺癌Capan-2细胞与大鼠背根神经节（DRG）置于Matrigel基质胶中共培养，分别建立以观察细胞集落面积（模型1）和观察细胞迁移距离（模型2）为主的两种模型。倒置显微镜下观察神经突及细胞生长情况，利用图像分析软件Image pro plus对图片进行分析。结果共培养对神经突起生长无显著影响，无论是共培养还是单培养，DRG神经突均向四周呈放射状生长。培养模型中，Capan-2细胞朝向DRG方向生长迁移，接着包绕神经突呈纺锤状，并继续向DRG爬行。在模型1的共培养组，Capan-2细胞第5天时细胞集落面积为（309．28±19．11）斗m。，显著大于单培养模型的（208．57±7．94）μm。（P〈0．01）。在模型2的共培养组，Capan-2细胞第5天时向DRG方向迁移了（284．1±12．9）μm，而空白基质胶一侧，细胞迁移距离〈150μm，二者差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论本实验成功构建了胰腺癌神经浸润体外模型，为后续研究打下了良好的实验基础。
目的观察沉默细胞黏附分子L1基因(L1CAM)表达后对胰腺癌Capan-2细胞体外神经侵袭能力的影响。方法应用慢病毒介导的L1CAM-shRNA干扰载体转染胰腺癌Capan-2细胞,以L1CAM-NC转染细胞为对照。分别将L1CAM-shRNA组及L1CAM-NC组细胞与大鼠背根神经节(DRG)、基质胶(matrigel)一起构成共培养神经侵袭模型,倒置显微镜下观察神经突及细胞生长情况并拍照,利用Image pro plus图像分析软件对照片进行分析。结果共培养模型中,L1CAM-NC对照组细胞向DRG方向不断迁移增殖,包绕神经突起并沿之向DRG爬行,而L1CAM-shRNA组中并未观察到该现象。共培养第3天和第5天时,L1CAM-NC对照组细胞集落面积显著高于L1CAM-shRNA组(P<0.01),但两组的神经突生长差异无统计学意义。结论干扰L1CAM的表达可能通过抑制细胞集落形成及迁移爬行的方式抑制胰腺癌Capan-2细胞的神经侵袭作用。
