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舒张性心力衰竭的机制和治疗新进展被引量：5: 2016年; 舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)是具有心力衰竭的临床表现而左心室射血分数正常的一组临床综合征,其病因、发病机制、诊断标准、治疗方法及临床预后均不同于收缩性心力衰竭(systolic heart failure,SHF),但二者却有相似的发生率和病死率。随着DHF发生率、再住院率以及病死率的不断升高使其成为近年来心血管领域的研究热点。本文主要介绍DHF的发病机制及临床治疗的新进展。; 韩科强李秀刘巍刘凤岐; 关键词：DHF 发病机制

SnoN蛋白对心肌纤维化的影响被引量：2: 2017年; 心肌纤维化是心血管系统疾病发展到一定阶段的共同病理变化,是心脏功能减退、恶性心律失常发生发展的基础。转化生长因子-β1(TGF-β1)是促进心肌纤维化的重要细胞因子,而核转录共抑制因子SnoN能通过Smads蛋白抑制TGF-β1信号通路,从而抑制心肌纤维化的发生发展。; 安永强马丽娟刘巍; 关键词：心肌纤维化转化生长因子-Β1 SNON

罗汉果苷ⅢE对心肌纤维化的保护作用被引量：3: 2019年; 心肌纤维化不仅是诱发多种心血管疾病的重要病因,也是多种心血管疾病进展至终末期的共同病理表现。Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)是介导心肌炎症并导致心肌纤维化的重要信号分子,其与配体结合后可通过MyD88-MAPK信号通路诱导致纤维化因子的激活与释放,从而导致纤维化的发生发展。罗汉果苷ⅢE(mogrosideⅢE,MGⅢE)通过调节TLR4相关信号通路可抑制炎症介质及致纤维化因子的激活与释放,从而抑制心肌纤维化的进展。; 石亚男刘巍; 关键词：心肌纤维化 TOLL样受体4

上胸段硬膜外阻滞治疗慢性心力衰竭合并房颤的临床研究被引量：6: 2016年; 目的:比较上胸段硬膜外阻滞对有无合并房颤的扩张型心肌病心衰患者的疗效差异。方法:入选40例扩张型心肌病心衰患者,根据入院心电图有无房颤分为房颤组和非房颤组。所有患者均在抗心力衰竭常规治疗基础上,给予胸段硬膜外阻滞治疗4周,比较治疗前、后NYHA心功能分级、血浆N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平、左室射血分数(LVEF)、左室舒张期内径(LVEDD)及左房前后径(LAD)的变化情况。结果:与治疗前比较,两组患者经治疗后的NYHA心功能分级、NT-pro BNP、LVEF、LVEDD及LAD均明显改善(均P<0.05),差异有统计学意义,但两组间各指标治疗前后的差值无统计学意义(P>0.05)。结论:对于慢性心力衰竭合并房颤的患者而言,给予抗心力衰竭常规治疗基础上联合上胸段硬膜外阻滞治疗有效,且房颤的存在与否不影响上胸段硬膜外阻滞的疗效。; 董浩孙孟华卢景晶门素珍李璐依霏李舒刘巍刘凤岐; 关键词：上胸段硬膜外阻滞慢性心力衰竭扩张型心肌病房颤

心肌肥大和纤维化相关因素的研究进展被引量：5: 2017年; 心血管疾病的发生率和病死率逐年增加,严重威胁人类健康。心肌细胞肥大及纤维化是心血管疾病发展的主要病理表现,许多因素在这一病理过程中发挥不同作用。体内的糖原合成酶激酶-3具有广泛的作用底物,并通过磷酸化这些底物参与调节多种细胞功能活动;也可通过调节转录因子影响基因表达,进而影响细胞功能。而心肌营养素-1则在心肌细胞和成纤维细胞中高度表达,同时在心血管系统的生长发育中具有重要作用。此外,瞬时受体电位通道介导的心肌细胞内钙离子的增加是心肌细胞肥厚的最基本信号,导致心肌细胞肥大。本文将探讨以上因素在心肌肥大和纤维化的形成过程中所起作用。虽然其在心肌肥大和纤维化中起到的作用并不是决定性的,但就整体而言,这些因素在一定程度上又是必不可少的环节。; 门素珍刘巍; 关键词：心肌肥大纤维化糖原合成酶激酶-3 瞬时受体电位心肌营养素-1

心肌肥厚重塑的免疫机制研究进展被引量：2: 2017年; 心血管疾病严重威胁人类健康,其继发的心肌肥厚和重塑是导致心脏功能逐渐恶化的关键因素.近年来,分子免疫学机制在心肌肥厚和重塑形成中的作用逐渐引起关注.研究多种细胞类型在心肌肥厚和重塑中的作用,如非心肌细胞,尤其是免疫细胞相互作用和炎症信号作用的机制,巨噬细胞、成纤维细胞和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚与重塑病理生理中的作用,对不同免疫细胞类型在心肌细胞肥大调控具有重要性以及潜在的治疗靶点.; 门素珍董浩孙孟华刘巍; 关键词：巨噬细胞趋化因子心脏重塑

肌成纤维细胞在心肌梗死后重构中的作用及机制被引量：7: 2014年; 成纤维细胞在心肌梗死后心脏修复和重构中起着重要作用,参与其中多个环节,调节细胞外基质的代谢,具有分化为肌成纤维细胞的潜能。肌成纤维细胞比成纤维细胞的表型更丰富,能更有效地对坏死细胞及间质进行修复和重构。然而,持久的肌成纤维细胞激活则会引起病理性纤维化,导致心律失常、心肌僵硬、心力衰竭的发生。; 李秀刘巍; 关键词：成纤维细胞肌成纤维细胞心肌梗死纤维化

免疫细胞在心肌重塑中的作用被引量：1: 2016年; 心肌重塑几乎与所有类型的心脏疾病的发生发展相关，是一个重要的全球性健康问题。这种病理性重塑过程包括心室扩张、心肌炎症反应和心肌细胞肥大，最终导致心力衰竭的发生。在各种类型的心肌损伤后，心脏从纤维细胞转化为肌成纤维细胞，随后并沉积在细胞外基质中，这是心肌纤维化的重要病理机制。同时免疫细胞的激活及其介导的炎症反应也参与了心肌重塑的发生与发展，因而了解免疫细胞导致心肌重塑的可能病理机制可为临床防治和逆转心肌重塑提供新的靶点。; 韩科强门素珍刘巍; 关键词：免疫细胞炎症反应心肌重塑

调节性T细胞与高血压的关系: 2014年; 近年来固有免疫和适应性免疫应答介导的炎症机制参与动脉粥样硬化和高血压的发生发展受到广泛关注,不同亚群的淋巴细胞及其细胞因子参与血管重塑、高血压病以及心脏病的发生与发展,其中调节性T细胞（Treg）与高血压的关系已进行广泛的研究.; 韩科强刘巍刘凤岐; 关键词：调节性T细胞高血压免疫炎症

抗心肌纤维化治疗的研究进展被引量：3: 2017年; 心肌纤维化是各种心脏疾病发展到一定阶段所出现的病理改变,可致使心脏重构、心脏疾病进展,最终导致心功能不全,是一种不可逆转的损害,因而对心肌纤维化进行干预很有必要。作者对具有抗心肌纤维化效应的治疗措施进行综述。; 董浩韩旭晨刘巍; 关键词：心肌纤维化抗纤维化

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黑龙江省海外学人科研资助项目(1252HQ013)