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补肾益智方有效部位提取工艺的优选试验被引量：1: 2015年; 【目的】优选补肾益智方有效部位的提取工艺。【方法】以有效部位得率、二苯乙烯苷和蛇床子素含量为工艺优选指标,采用层次分析法分析各指标权重;以加水量、提取时间、提取次数为考察因素,针对优选指标的综合评分,通过正交试验优选补肾益智方有效部位的提取工艺。【结果】优选的补肾益智方提取工艺为:加药材8倍量的纯水,煎煮3次,每次1.5 h。经验证,优选工艺的综合评分高于正交设计试验结果。【结论】优选的提取工艺可行,可为补肾益智方的制备工艺提供实验依据。; 谢斌卢元媛王奇胡英杰; 关键词：补肾益智方层次分析法正交试验色谱法高压液相

补肾益智提取物对AD小鼠模型脑内去甲肾上腺素及肾上腺素的调控研究被引量：1: 2017年; 目的探讨不同脑区去甲肾上腺素(NE)及肾上腺素(E)浓度变化与病理形态之间的关系及补肾益智方提取物对其的调控作用。方法采用东莨菪碱诱导的小鼠作为阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)的动物模型,运用HE染色观察补肾益智提取物对AD模型小鼠脑组织病理形态影响,运用高效液相色谱-荧光检测器定量检测不同脑区NE及E含量变化。结果模型组小鼠脑组织海马和皮质出现大量的神经元坏死;与模型组比,补肾益智方提取物处理组海马和皮质的病理变化减轻。与正常组相比,模型组小鼠脑组织皮质NE和E及海马NE均升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,补肾益智提取物低剂量和高剂量组皮质NE和E均减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论以补肾为靶点的益智提取物对东莨菪碱急性AD小鼠模型脑组织NE和E浓度异常具有调控作用,为阿尔茨海默病的发病机制提供了新的方向和依据。; 侯雪芹陈云波程淑意段文君方淑环王奇; 关键词：阿尔茨海默病去甲肾上腺素肾上腺素 HE染色

槲皮素对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型海马神经元的保护作用及机制被引量：4: 2018年; 目的探讨槲皮素对鹅膏蕈氨酸(IBO)致痴呆大鼠模型海马神经元的保护作用及机制。方法采用Meynert基底核注射IBO建立痴呆大鼠模型。将90只SD雌性大鼠随机分为对照组,模型组,盐酸多奈哌齐组(阳性药组,3 mg·kg-1),槲皮素高、中、低剂量组(100,30,10 mg·kg-1),连续给药4周。采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化;HE染色观察脑组织病理改变;检测大鼠海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量与乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性。结果与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05);大鼠在原平台象限停留时间缩短,站台穿越次数明显减少(P<0.05);大鼠海马区神经元损伤明显;海马组织ACh含量、Ch AT活性均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,槲皮素高剂量组的逃避潜伏期明显缩短(P<0.01);槲皮素各给药组对神经元损伤具有一定改善作用,其中槲皮素高剂量组对神经元形态结构改善作用较明显;各给药组的ACh含量、Ch AT活性均有上升趋势,其中槲皮素中剂量组的ACh含量明显升高(P<0.05),槲皮素高剂量组的Ch AT活性显著提升(P<0.01)。结论槲皮素能显著改善IBO致痴呆大鼠模型的认知功能障碍及病理损伤,其作用机制可能与其增加海马区中Ach含量及Ch AT活性有关。; 陈惠芳莫友胜杨从侯伯南侯伯南; 关键词：老年性痴呆鹅膏蕈氨酸乙酰胆碱乙酰胆碱转移酶

基于文献分析的“中药复方干预痴呆动物模型”研究规律及其发展现状: 2015年; 目的:系统分析"中药复方干预痴呆动物模型"相关文献,为进一步提高中药复方治疗老年性痴呆的研究提供实验基础。方法:系统整理近10年CNKI,VIP,万方和Pub Med数据库中关于中药复方干预用于老年性痴呆的动物实验研究。按纳入与排除标准筛选文献、提取资料后,分析中药复方的组方大小对其疗效结局、作用机制和资源消耗等的影响。结果:中药大复方与中药小复方在AD动物模型上具有相似的疗效结局,而大复方未表现出其在作用机制、资源消耗等方面的优势。结论:有必要优化抗老年性痴呆中药复方的配伍,提高其整体优势和研究价值。; 侯雪芹魏仁荣张玉高文斌闫蓉王奇; 关键词：老年性痴呆中药复方动物实验

4种阿尔茨海默病动物模型行为学改变及凋亡机制的比较被引量：8: 2015年; 目的探讨4种常见阿尔茨海默病(AD)动物模型在研究凋亡机制领域中的优势。方法采用4种常见AD模型(东莨菪碱致记忆障碍模型、鹅膏蕈酸致痴呆大鼠模型、快速老化模型、双转基因小鼠模型),利用Morris水迷宫测试动物模型认知能力;免疫印迹检测Bcl-2蛋白表达水平;TUNEL染色检测凋亡水平。结果在凋亡机制研究探讨中,快速老化小鼠(SAM)在Morris水迷宫测试、Bcl-2蛋白表达以及凋亡检测中其正常组与模型组均有显著差异(P<0.05)。结论 SAM模型在老年痴呆凋亡机制中有明显优势,为中药治疗老年痴呆的临床前研究提供指导。; 侯雪芹张磊林雅萍田会娟张春霞刘玉杨从王奇陈云波程淑意方淑环; 关键词：老年痴呆模型 MORRIS水迷宫免疫印迹免疫组化

补肾益智方有效部位群对M146L细胞分泌β淀粉样蛋白的抑制研究被引量：4: 2014年; 目的探讨补肾益智方有效部位群对M146L细胞分泌的β淀粉样蛋白的影响,寻找潜在的具有抑制Aβ分泌的中药复方有效群。方法体外培养稳定转染人类阿尔茨海默病(AD)β淀粉样前体蛋白(beta-amyloid protein precursor,APP)基因及突变型早老素1(prsenilin-1,PS1)基因的中华仓鼠卵巢上皮细胞系(M146L),使之高效产生β淀粉样蛋白Aβ1-42,建立Aβ1-42过度表达的细胞模型。加入待筛选的补肾益智方有效提取部位群,用MTT法检测不同浓度的补肾益智方有效提取部位群(0,12.5,50μg/ml)对M146L细胞的毒性作用,应用Western blot免疫印迹方法分别检测突变型PS1M146L和野生型APP751双转染稳定表达CHO细胞系分泌的Aβ1-42的变化。结果不同浓度的补肾益智方有效部位群对M146L存活均无影响,不具有细胞毒作用。其中浓度为12.5μg/ml有效部位群F1和F2对M146L细胞分泌Aβ1-42有抑制作用。结论一定剂量的补肾益智方有效提取部位群对M146L细胞分泌的Aβ1-42有明显的抑制作用,其机制有待进一步研究。; 杨从侯雪芹闫蓉刘四军苏如玉章时杰张玉何文青陈云波王奇; 关键词：阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白

中医药干预对改善脑卒中后睡眠障碍疗效与安全性的系统评价被引量：29: 2015年; 目的:系统评价中医药治疗脑卒中后睡眠障碍(PSSD)的疗效与安全性,为临床用药决策提供科学依据。方法:全面搜集单纯中医药与中西医结合对比西药治疗PSSD的相关随机对照(RCT)文献,计算机综合检索维普数据库、万方数据库、中国知网及中国生物医学文献数据库、国外数据库Cochrane Library、EMbase与Pub Med,检索时间止于2014年10月31日;同时在大学图书馆以手工方式检索期刊资料库,对纳入研究的试验则依据Cochrane Handbook 5.1评估偏倚性风险及文献质量;采用软件Rev Man 5.2.6进行相关数据分析,并结合软件GRADE profiler对本研究其证据质量进行标化测评。结果:本研究共纳入22个RCT临床干预文献,受试者2 198例;Meta分析提示:在有效率评测层面,中西医结合其疗效优于单纯西药治疗(OR=2.71,95%CI[1.69,4.37]),单纯中医药与西药的有效率比较差异无统计学意义;在痊愈率评测层面,中西医结合其效应优于单纯西药治疗,单纯中医药和西药的痊愈率(临床控制率)比较差异无统计学意义;在PSQI评分层面,中西医结合其效应优于单纯西药治疗;在PSQI评分对单纯中医药与西药进行亚组分析,即干预2、4、8及12周其组间评分差异皆无统计学意义。在PSSD症状改善层面,中西医结合干预在入睡时间、睡眠质量、睡眠时间、睡眠效率、睡眠紊乱、催眠药物的应用、日间功能、AIS评分及SQ评分方面其疗效均优于单纯西药治疗;单纯中医药治疗与西药组比较,在上述方面评价,其组间评分差异皆无统计学意义。参考GRADE证据等级评估分析,本系统评价其测评级别为"很低"。安全性分析层面,中西医结合治疗PSSD患者其不良反应事件的发生率(1.88%)显著低于西药干预(11.57%),提示中医药干预相对更为可靠。结论:作为PSSD治疗的一种有效的干预措施,中医药相对更为安全可靠,不良反应较少,在结合西药对改善患者睡眠症; 曾令烽邹元平黄小桃宓穗卿孔令朔王奇王宁生; 关键词：中医药中西医结合 META分析

中药临床试验样本量合理优化的探讨被引量：4: 2013年; 中药临床试验的设计经常涉及到样本量的计算问题。样本量不足则检验效能过低,不易检出已存在的阳性结果,影响试验结果的准确性;样本量过大会造成资源浪费和执行困难,而且不适宜的样本量会有悖于伦理道德。本文比较了大样本试验和小样本试验的优缺点,并从多个角度探讨临床试验样本量设计的优化思路,为中药临床试验设计的样本量选择提供依据。; 于旭华闫蓉苏如玉杨从章时杰许卫华王奇; 关键词：中药临床试验样本量 META分析

女贞苷对Aβ1-42损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制被引量：1: 2016年; 目的:探讨女贞苷对Aβ1-42诱导神经毒性损伤SH-SY5Y细胞的保护作用及其相关作用机制.方法:对SH-SY5Y细胞进行女贞苷梯度(4μM、20μM、50μM、100μM、500μM)预保护12 h后,加入浓度为15μM的Aβ1-42诱导损伤12 h.MTT法测定终点细胞存活率,ELISA检测细胞外Aβ1-42含量,Western Blot法检测LC3表达变化.结果:女贞苷组(50μM、100μM)可明显增加细胞存活率;ELISA检测结果显示,女贞苷组细胞上清液Aβ1-42含量相较模型组下降;WB检测显示,自噬小体标记物LC3蛋白的表达下调.结论:女贞苷可有效保护Aβ1-42诱导损伤的SH-SY5Y细胞,提高细胞存活率.其可能机制为女贞苷可能增加SH-SY5Y细胞对Aβ1-42的清除,减少其在胞外的聚集而引起的神经毒性,并对自噬有一定的抑制,从而达到对细胞的保护作用.; 张越李琳李晓光陈惠芳罗思陈云波祝晨蔯王奇; 关键词：女贞苷阿尔茨海默病 AΒ1-42 自噬

阿尔兹海默病β淀粉样蛋白形成和沉积的发病机制及中医药干预的可能途径被引量：14: 2013年; 阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以认知功能障碍和记忆损害为主要临床特征的神经退行性疾病,其病因复杂,并缺乏有效的诊断、治疗和预防手段。β淀粉样蛋白(Aβ)被认为是AD治疗的关键靶标。Aβ是AD形成和发展的关键因素,以Aβ为靶标可能是AD预防和治疗的有效策略。中药对减少Aβ生成和沉积、促进Aβ清除方面已取得了系列的研究成果。中医药治疗AD应创新研究思路,以Aβ为靶标,开展方药配伍、临床试验研究,从而提高中医药治疗AD的疗效。; 闫蓉常翔杨从苏如玉侯雪芹张磊张春霞方淑环陈云波王奇; 关键词：老年性痴呆 Β-淀粉样蛋白

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广东省重大科技专项(2012A080202017)

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