山西省自然科学基金(2008011076-4)
- 作品数：9 被引量：22H指数：3
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- 替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L,1×10-6mol/L,1×10-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol/L)对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE(1×10-6mol/L)预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05)。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05)。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。
- 姚雷梁月琴任俊杰陈媛武冬梅王君张轩萍许慧玉张军
- 关键词：替米沙坦胸主动脉环一氧化氮
- 吲哚布芬舒张血管的作用及机制研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究吲哚布芬对离体大鼠胸主动脉张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力记录法,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果吲哚布芬(0.3μmol/L、1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L和30μmol/L)对KCl(30mmol/L)预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用,去内皮组舒张作用弱于内皮完整组,说明此舒张作用具有部分内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,非特异性NOS抑制剂L-NAME(100μmol/L)处理大鼠胸主动脉后,吲哚布芬的舒张血管作用部分被抑制;加入钾通道阻滞剂4-氨基吡啶4-AP(1mmol/L)、氯化钡BaCl2(1mmol/L)、格列苯脲Gli(10μmol/L)和四乙胺TEA(10mmol/L),吲哚布芬舒张血管作用均被抑制。结论吲哚布芬具有浓度依赖的舒张血管作用且具有部分内皮依赖性;而其舒血管作用可被反向钠钙交换体阻滞剂KB-R7943增强。吲哚布芬对大鼠胸主动脉的舒张作用可能与KATP通道、Kv通道、KCa通道和KiR通道有关。
- 李昱王新风武冬梅郭晓晶杨凯牛栓成
- 关键词：吲哚布芬钾通道钠钙交换体血管舒张
- 替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究被引量：3
- 2010年
- 目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L,1×10-6mol/L,1×10-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)、氯化钾(KCl,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3mol/L)对替米沙坦作用的影响。结果替米沙坦对KCl(60mmol/L)预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6mol/L)预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05)。TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05)。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关。
- 任俊杰陈媛武冬梅姚雷王君许慧玉张军梁月琴张轩萍
- 关键词：替米沙坦胸主动脉环钾通道
- Ca^(2+)、pH值、温度对氯化钾预收缩猪离体冠状动脉的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察Ca2+、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应的影响。方法利用猪冠状动脉条的离体实验法,观察理化因素对其收缩的影响。观察不同浓度Ca2+对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2mol/L)、Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol/L)对3.0 mmol/L Ca2+所致血管张力的影响。研究不同pH值对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol/L)对pH值为6.5所致血管张力的影响。比较不同温度对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响。结果 30 mmol/L KCl为猪冠脉的最适收缩浓度。Ca2+浓度为0.5 mmol/L,1.0mmol/L,1.5 mmol/L,2.5 mmol/L的30 mmol/L KCl对猪冠脉血管环产生浓度依赖性收缩,增加钙浓度至3.0 mmol/L产生明显的舒张作用。高钙的舒张作用可以被TEA所阻断(P<0.05),而KB-R7943对其无影响。34℃、31℃、28℃时30 mmol/L KCl诱发的收缩幅度均比37℃时低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ca2+、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应均有影响。高钙所致的猪冠脉血管环舒张可能是与KCa通道有关。
- 王君任俊杰陈媛武冬梅宋俊丽张军梁月琴张轩萍
- 关键词：CA2+PH值温度
- 二甲基氨氯吡咪对高钾预收缩大鼠胸主动脉环的效应及其机制研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究二甲基氨氯吡咪(DMA)对高钾预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法采用离体血管环实验方法,记录KCl(30 mmol/L)预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察DMA对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药的影响。结果二甲基氨氯吡咪(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠主动脉血管环无作用,而对KCl(30 mmol/L)引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的收缩作用,最大收缩率为(30.49±4.11)%,EC50为5.38 mol/L±1.68 mol/L。DMA可使CaCl2量效曲线非平行左上移,在KCl预收缩基础上,钠钙交换体的阻滞剂KB-R7943、钙通道阻滞剂尼卡地平、Na+-K+-ATP酶阻滞剂洋地黄均可抑制二甲基氨氯吡咪对血管的收缩作用。结论二甲基氨氯吡咪对KCl引起的血管收缩有浓度依赖性的进一步收缩作用,此作用可能与DMA促进细胞外钙内流有关,与血管平滑肌上的钠钙交换体,L-型钙通道以及Na+-K+-ATP酶有关。
- 宋俊丽张军武冬梅
- 关键词：二甲基氨氯吡咪钠钙交换体L-型钙通道NA+-K+-ATP酶胸主动脉环
- 螺内酯对离体大鼠胸主动脉环舒张功能的作用和机制被引量：2
- 2012年
- 目的研究螺内酯(spironolactone,SPT)对离体血管平滑肌张力影响,同时探讨SPT的作用机制。方法离体血管平滑肌张力记录法,应用SPT,观测其对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 SPT对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。Na+/H+交换阻滞剂氨氯吡咪(amiloride,AM,1μmol.L-1)对SPT的舒血管作用有抑制作用。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂氯化钡(BaCl2,2μmol.L-1)、四乙胺(TEA,0.2 mol.L-1)、四氨基吡啶(4-AP,1 mmol.L-1)均不能抑制SPT的舒血管效应,ATP敏感钾通道(KATP)格列苯脲(Gli,10μmol.L-1)能抑制SPT对血管的舒张作用。在无钙的生理盐溶液中,SPT对CaCl2收缩血管有明显抑制作用。结论 SPT舒张血管的作用具有浓度依赖性,其作用机制可能与抑制Na+/H+交换、ATP敏感钾通道(KATP)以及钙离子内流有关。
- 张姗姗郭芬芬武冬梅李小东黄莹洁张明升
- 关键词：螺内酯血管舒张
- 吲哚布芬对NA预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究吲哚布芬对去甲肾上腺素(NE)预收缩大鼠主动脉血管环的效应及其可能的机制。方法记录NE预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察吲哚布芬对大鼠主动脉血管环的作用及不同工具药对吲哚布芬的影响。结果吲哚布芬(1×10-7mol/L^3×10-5mol/L)对NE引起的大鼠主动脉血管环的张力变化有浓度依赖性的舒张作用。在NE预收缩的血管环上,四乙胺(10-2mol/L)、4-氨基吡啶(10-3mol/L)和格列苯脲(10-5mol/L)可抑制吲哚布芬的舒张血管作用。结论吲哚布芬对NA引起的血管收缩有浓度依赖行的舒张作用,吲哚布芬可能通过开放KCa通道、Kv通道和KATP通道参与了吲哚布芬的舒血管作用。
- 李昱张明升武冬梅任俊杰张轩萍梁月琴
- 关键词：吲哚布芬血管舒张
- 氨氯吡咪对预收缩大鼠胸主动脉血管环的作用及其机制探讨被引量：4
- 2009年
- 目的观察氨氯吡咪(AM)对预收缩大鼠胸主动脉血管环的舒张作用并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,在用KCl(6×10-2mol/L)或去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)预收缩的去内皮或内皮完整的离体大鼠主动脉环上加入AM,观察其对大鼠主动脉血管环的作用及加入不同工具药后对其舒张血管的影响。结果AM(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠胸主动脉血管环无作用;对KCl(6×10-2mol/L)和NE(1×10-6mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮的胸主动脉血管环有浓度依赖性的舒张作用,对内皮完整血管环的舒张作用强于去内皮的血管环。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及部分钾离子通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2mol/L)、氯化钡(BaCl2,1×10-3mol/L)预处理对AM诱导的动脉环舒张作用具有明显的抑制效应。结论AM的血管舒张作用具有内皮依赖性,其与内皮NO的合成有关;同时AM可能涉及血管平滑肌细胞的钙激活钾通道和内向整流钾通道的激活。
- 陈媛任俊杰武冬梅梁月琴王君
- 关键词：氨氯吡咪胸主动脉环血管舒张血管平滑肌钾通道
- 度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。
- 郭芬芬任俊杰王君武冬梅梁月琴吕志杰
- 关键词：度洛西汀钾通道钙通道血管舒张动脉
